Нормальное состояние зрительного нерва имеет решающее значение для качества зрительной функции. Чем больше волокон целы, тем лучше острота зрения, при этом особую роль играет папилломатозный шнур. В связи с атрофией поля зрения также ограничены.
Атрофия яичек
Атрофия яичек (тестикулярная атрофия) — это уменьшение веса и объема яичек, приводящее к нарушению функции яичек. Проявления патологии варьируются в зависимости от возраста пациента. У подростков это заболевание приводит к нарушению полового созревания, а у взрослых мужчин — к бесплодию и недостатку андрогенов (мужских гормонов).
В мужском яичке есть два типа клеток. Эпителий, выстилающий спиралевидные канальцы яичка, производит сперматозоиды. Клетки Лейдига синтезируют тестостерон, самый важный мужской половой гормон. Развитие атрофии яичек приводит к нарушению одного или обоих типов клеток, что приводит к соответствующим нарушениям.
Патология может возникнуть в любом возрасте и всегда является приобретенной. Врожденное недоразвитие яичек называется гипоплазией.
Классификация атрофии яичек
Общепринятой классификации атрофии яичек не существует. Оно может быть односторонним (правосторонним или левосторонним), но чаще поражаются оба яичка.
Если у пациента атрофия яичек развивается до начала полового созревания, процесс значительно затягивается. У мальчика не развиваются вторичные половые признаки: Волосы не растут на лице, в паху и подмышками, а пенис остается маленьким. Имеются также признаки общей задержки развития.
Атрофия яичек, которая возникает у взрослых мужчин, вызывает симптомы дефицита андрогенов. Характерными признаками являются:
- снижение полового влечения;
- уменьшение мышечной массы;
- перераспределение подкожной жировой клетчатки по женскому типу (отложение жира преимущественно на бедрах);
- увеличение молочных желез (гинекомастия);
- уменьшение интенсивности роста волос на лице и теле.
Мужчина также может заметить общие симптомы, схожие с симптомами женского климакса. Он может жаловаться на усталость, плохое настроение, проблемы с памятью и концентрацией внимания. Могут наблюдаться приливы жара с покраснением лица, повышение артериального давления и частоты сердечных сокращений, обильное потоотделение.
Атрофия яичек неизбежно приводит к сексуальной дисфункции. Помимо снижения либидо, пациент отмечает уменьшение объема и водянистости семенной жидкости, а также снижение интенсивности оргазма. Потенция пациента также снижается, и многие пациенты страдают от эректильной дисфункции. Повреждение клеток спиральных канальцев приводит к бесплодию или заметному ухудшению количества сперматозоидов.
Если атрофия поражает только правое или левое яичко, симптомы могут быть слабыми. Если повреждение двустороннее, клинические симптомы проявляются в полном объеме.
Причины развития атрофии яичек
Атрофия яичек может быть вызвана различными патологическими факторами. Наиболее распространенными причинами патологии являются:
- варикоцеле: расширение вен семенного канатика, которое приводит к повышению температуры внутри семенника и гибели клеток, вырабатывающих сперматозоиды;
- перекрут яичка, сопровождающийся нарушением его кровоснабжения;
- травмы паховой области;
- операции на органах репродуктивной системы или структурах паховой области;
- крипторхизм, лечение которого не было проведено вовремя;
- воспалительные процессы (орхит, эпидидимит, абсцессы), инфекции мочеполовой системы, в том числе венерические заболевания;
- поражение ткани семенников при эпидемическом паротите, туберкулезе, ВИЧ-инфекции;
- прохождение химиотерапии и/или лучевого лечения;
- длительное лечение препаратами тестостерона (приводит к нарушению регуляции самостоятельной выработки андрогенов);
- прием анаболических стероидов, препаратов эстрогенов.
Кроме того, риск атрофии яичек повышается при ожирении, злоупотреблении алкоголем, заболеваниях щитовидной железы, печени или почек.
Общие сведения
Атрофия кожи — это патологический процесс, вызванный возрастными метаболическими, воспалительными и питательными изменениями во всех слоях кожи и эпидермиса, приводящий к дегенерации соединительной ткани в виде уменьшения количества коллагена и эластичных волокон, что делает кожу более тонкой. Такая структурная перестройка кожи также называется эластозом (дистрофия коллагена вследствие старения кожи).
Различные формы атрофии кожи были впервые описаны независимыми учеными как симптом физической патологии. Например, при изучении прогерии, наследственного заболевания взрослых, атрофия кожи была описана немецким врачом О. Вернером в 1904 году, а феномен преждевременного старения у детей, связанный с атрофией кожи, был впервые описан Дж. Гетчинсоном в 1886 году. Причины многих форм атрофии кожи до сих пор неясны. Клинический диагноз основывается на патоморфологической картине заболевания. Важность проблемы обусловлена не только эстетическими причинами, но и тем, что некоторые формы атрофии кожи могут перерасти в рак.
Причины атрофии кожи
Считается, что можно выделить два типа возникновения и развития атрофии кожи: нормальный и патологический. Нормальное течение включает пожилой возраст и беременность; все остальные случаи являются результатом патологии. Старение кожи начинается с повреждения клеточных мембран свободными радикалами — молекулами с незанятым электроном, которые активно участвуют в различных химических реакциях. Свободные радикалы являются результатом естественных биохимических процессов в организме человека, но также могут образовываться под воздействием токсичных веществ (выхлопные газы, сигаретный дым, загрязненная пища).
«Поведение» этих активных элементов регулируется антиоксидантной системой организма — комбинацией ферментативных и неферментативных механизмов, которые препятствуют автоокислению клеток. В норме свободные радикалы помогают людям бороться с инфекциями, улучшают свертываемость крови и обеспечивают клетки кислородом. Однако с возрастом количество свободных радикалов значительно увеличивается, они перестают играть положительную роль и начинают разрушать клетки. Это приводит к внутрикожному клеточному дисбалансу и дегенеративным процессам в коже с развитием атрофических участков. Дерматологи считают, что возрастное нарушение липидного барьера кожи (вследствие снижения уровня эстрогена, менопаузы), которое приводит к разрушению рогового слоя эпидермиса и разрушает структуры, способные удерживать влагу, способствует развитию атрофии, усугубляя этот процесс.
Другой механизм образования атрофических рубцов — растяжек — во время беременности. Одной из основных причин их появления считается снижение способности клеток кожи (фибробластов) синтезировать коллаген и эластин, при одновременном сохранении синтеза ферментов, разрушающих коллаген и эластин. Кожа теряет упругость, коллагеновые и эластиновые волокна кожи рвутся, поскольку не выдерживают постоянного растяжения кожи развивающимся эмбрионом, в то время как эпидермис сохраняет свою целостность. Создается дефект — область, в которую стекаются активные фибробласты, чтобы заполнить ее коллагеном и эластином. Начинается активное формирование рубца. В дальнейшем активность выработки коллагена и эластина снижается, а соединительная ткань в месте «разрыва» уплотняется, сдавливая просвет кровеносных и лимфатических сосудов внутри зарождающегося рубца. Нарушается питание и обмен веществ в коже, воспаление сменяется дистрофией. В результате образуется необратимый дефект кожи — растяжка или атрофический рубец.
Атрофия кожи в результате патологических процессов зависит от особенностей заболевания, симптомом которого она является. Однако все атрофии кожи, вызванные патологическими причинами, имеют некоторые общие черты. Главное в этом случае — уменьшение объема ткани, из которой состоит кожа. По той или иной причине некоторые клетки кожи разрушаются и перестают выполнять свои нормальные функции: Защита («водно-жировая оболочка» кожи), терморегуляция и дыхание (поры), участие в метаболических процессах (синтез витамина D в эпидермисе), нейрорегуляция (рецепторы).
В результате нарушается кровоснабжение, неврозы и питание кожи, возникают воспалительные высыпания с трофическими нарушениями, изменяется структура кожи: уменьшается количество коллагеновых и эластических волокон в соединительной ткани кожи и клеток базального слоя эпидермиса. Кожа становится обезвоженной. Все это приводит к истончению слоев и уменьшению объема, т.е. образованию очагов атрофии. Следует отметить, что в некоторых случаях атрофия кожи может быть очень обширной.
Классификация атрофии кожи
В дерматологии существует множество подходов к классификации атрофических заболеваний кожи. На наш взгляд, наиболее целесообразно разделить патологию на врожденную и приобретенную:
- Врождённая атрофия кожи – дисплазия эктодермы (источника эпителиальных клеток кожи), поражающая не только саму кожу, но и её придатки (волосы, сальные и потовые железы, иногда ногти, зубы).
- Атрофический невус – родимое пятно в форме ограниченной бляшки, локализующееся в эпидермисе и дерме, без заинтересованности подкожно-жировой клетчатки
- Атрофическая аплазия – отсутствие кожного покрова на ограниченных участках волосистой части кожи головы
- Гемиатрофия кожи лица – асимметричное истончение кожи, поражающее все слои дермы, с вовлечением в процесс подлежащей мышечной ткани.
- Приобретённая атрофия кожи – следствие соматической патологии, воздействия физических или иных факторов.
- Первичная — возникает на фоне полного благополучия, этиология неясна
- Инволютивная – морщины различной локализации
- Вторичная – следствие воздействия на кожу радиации, рентгеновских, солнечных лучей; симптом хронических заболеваний.
Проявления атрофии мозга
Несмотря на разнообразие причин атрофии, ее проявления в основном стереотипны, а различия касаются лишь преимущественной локализации процесса в той или иной доле или полушарии головного мозга. Конечным результатом всегда является тяжелая деменция.
Признаки атрофии мозга можно описать следующим образом:
- Изменению поведения и психическим отклонениям;
- Снижению интеллекта, памяти, мыслительных процессов;
- Нарушению двигательной активности.
На ранних стадиях заболевания преобладают симптомы поражения коры головного мозга в виде аномального поведения, немотивированных, неадекватных действий, которые сам пациент не может оценить и объяснить. Снижается самокритичность и критика окружающей среды. Страдают словесность, эмоциональная нестабильность, депрессивные тенденции и моторика. Центральным изменением при атрофии мозга является снижение когнитивных функций и интеллекта, которое проявляется уже на ранних стадиях заболевания.
Со временем симптомы неуклонно нарастают, резко снижается интеллект и память, ухудшается речь, она может стать бессвязной и бессмысленной. Пациент теряет не только профессиональные навыки, но и способность ухаживать за собой. Повседневные действия, такие как прием пищи и посещение туалета, становятся трудными, невозможными или даже невыполнимыми и требуют большой помощи.
Количество жалоб уменьшается с уменьшением интеллекта, так как человек не может правильно оценить и воспроизвести их, и поэтому они не могут быть показателем степени повреждения мозга. Чем меньше пациент жалуется на это, тем больше степень атрофии.
Человек, страдающий атрофией мозга, не может ориентироваться, легко теряется, не может назвать свое имя или адрес и склонен к необъяснимым действиям, которые могут быть опасны как для него самого, так и для окружающих.
Крайняя степень атрофии сопровождается полным ухудшением личности и физического развития, слабоумием или угасанием, когда пациент уже не может ходить, самостоятельно есть и пить, внятно говорить и выполнять простейшие действия. При наследственных формах атрофии мозга эта стадия наступает в течение нескольких лет после начала заболевания, в то время как при сосудистых заболеваниях для достижения полного слабоумия может потребоваться 10-20 лет.
Изображение: Пример прогрессирующей атрофии мозга.
В процессе прогрессирующей атрофии мозга можно выделить несколько стадий:
- Первая стадия сопровождается минимальными изменениями головного мозга, жизнедеятельность пациента не ограничена, он выполняет привычную работу, трудоспособен. В клинике преобладает некоторое снижение когнитивных функций – нарушается память, затрудняется выполнение сложных интеллектуальных задач. Возможно изменение походки, головокружение, головная боль. Нередки психо-эмоциональные отклонения: склонность к депрессиям, эмоциональная неустойчивость, плаксивость, раздражительность и т. д. Описанные симптомы могут быть «списаны» на возрастные изменения, усталость, профессиональные факторы, стрессы. В эту стадию очень важно заподозрить начавшуюся атрофию мозга, поскольку своевременно начатое лечение может замедлить прогрессирование заболевания.
- На второй стадии симптомы усугубляются, больной нуждается в подсказках при выполнении интеллектуальных задач, прогрессируют нарушения поведения и психики. Нарастает неврологическая симптоматика в виде двигательных расстройств, нарушений координации движений. Теряется способность к контролю своих действий, появляется склонность к немотивированным поступкам и действиям. Как правило, при умеренной атрофии наблюдается стойкое снижение трудоспособности, страдает социальная адаптация.
- При тяжелой степени атрофии мозга прогрессирует симптоматика поражения центральной нервной системы: нарушается походка и моторика, пропадает способность к речи, письму, простейшим действиям. Пациент забывает назначение обыденных предметов. В клинике ярко выражены расстройства психики от резкого возбуждения до апатии и абулии (полного отсутствия желаний). Нередко наблюдается недержание мочи, нарушение глотательного рефлекса. Тяжелая дезадаптация приводит к стойкой утрате трудоспособности, навыков самообслуживания и контакта с внешним миром. Пациент в состоянии деменции требует постоянного наблюдения и ухода.
Лечение атрофии мозга
Атрофию мозга невозможно полностью устранить; болезнь неуклонно прогрессирует и приводит к тяжелой деменции. Лечение атрофии мозга направлено на улучшение обменных процессов в тканях мозга, нервной передачи между нейронами и кровотока по сосудам, питающим мозг.
Помимо назначения лекарств, для пациента должны быть созданы максимально комфортные условия, желательно дома, в привычной обстановке. Многие считают, что чем раньше пациент будет помещен в больницу или специальное учреждение для пациентов с деменцией, тем быстрее наступит улучшение. Это не совсем так. Пациенты с церебральной атрофией как никто другой нуждаются в знакомой, доброжелательной обстановке. Помощь и поддержка родственников, общение и привычная обстановка также важны.
Медикаментозное лечение церебральной атрофии включает:
- Ноотропные препараты – пирацетам, фезам, и т. д.;
- Лекарства, улучшающие кровообращение в мозге – кавинтон;
- Витамины группы В;
- Антидепрессанты, транквилизаторы;
- Гипотензивные препараты;
- Мочегонные;
- Средства, нормализующие липидный обмен;
- Антиагреганты.
Поскольку у пожилых пациентов церебральная атрофия часто прогрессирует из-за артериальной гипертензии и церебрального атеросклероза, нормализация артериального давления и липидного обмена должна быть важной частью лечения.
Наиболее популярными антигипертензивными препаратами для этой группы пациентов являются препараты из группы ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов ангиотензина II (эналаприл, лизиноприл, лозарел).
В случае церебрального артериосклероза и тромбоза необходимы липометаболические препараты (статины) и антитромбоцитарные препараты (аспирин, курадил, клопидогрель).
Если причиной атрофии является гидроцефалия, могут быть назначены диуретики для уменьшения объема ЦСЖ и внутричерепного давления.
Атрофические изменения в головном мозге связаны с различными поведенческими реакциями, эмоциональной неустойчивостью и депрессией, поэтому целесообразно назначение антидепрессантов и седативных препаратов. Это могут быть валериана, пустырник, афобазол, который продается в аптеках без рецепта, и другие препараты, назначенные неврологом или психотерапевтом.
Витамины группы В и витамины А, С и Е, обладающие антиоксидантными свойствами, помогают улучшить обменные процессы в нервной ткани. Ноотропы и сосудистые препараты назначаются при всех видах ишемических изменений в мозге и атрофии (Пирацетам, Трентал, Кавинтон, Актовегин, Милдронат и т.д.). Эти препараты могут применяться одновременно в различных комбинациях, но должны быть назначены специалистом.
Хирургические подходы могут быть использованы для решения такой, казалось бы, чисто терапевтической проблемы, как церебральная атрофия. Например, если просвет крупного сосуда перекрыт атеросклеротической бляшкой или тромбом, можно рассмотреть возможность имплантации стента или удаления пораженного участка артерии. При тяжелых формах обструктивной гидроцефалии показана шунтирующая операция для устранения чрезмерного сдавливания мозга из полости черепа.
