Вирулентность это в медицине. Вирулентность это в медицине.

11.2 Посетитель сайта Компании, предоставляющий свои персональные данные и информацию, тем самым соглашается с настоящим Положением и дает согласие на хранение, обработку и/или передачу своих персональных данных.

Что такое вирулентность?

Инфекционность нового коронавируса — тема, часто обсуждаемая экспертами в контексте пандемии COVID 19. Одни эксперты пытаются найти способ его снижения, другие предупреждают россиян о росте инфекционности из-за несоблюдения эпидемиологических рекомендаций.

Вирулентность (от латинского virulentus «ядовитый») — это степень, в которой штамм микроорганизма или вируса способен заразить организм. Показателями вирулентности являются летальные и инфекционные дозы. Вирогенность измеряется количеством вирусных частиц инфекционного агента, необходимых для заражения организма. Когда инфекционный агент содержится в лабораторных условиях, его вирулентность часто снижается, что затем используется для производства вакцин. Вирулентность может быть изменена тем или иным образом путем мутагенного воздействия на вирус. В целом, вирулентность зависит от свойств вируса и восприимчивости данного организма.

В случае с вирусами вирулентность определяет, произойдет ли заражение и какие симптомы можно ожидать. Некоторые вирусы, включая ВИЧ, обладают механизмами проникновения через защитные системы клеток хозяина. В частности, вирус иммунодефицита человека приводит к уменьшению количества Т-клеток и подавлению иммунного ответа. Вторичные инфекции, возникающие после подавления иммунной системы вирусом, приводят к летальному исходу.

Многие вирусы могут выживать в организме хозяина в течение многих лет, не причиняя ему существенного вреда. Например, вирус простого герпеса типа 1 (ВПЧ 1).

Чем вирулентность отличается от патогенности?

Патогенность — это способность инфекционного агента вызывать патологические изменения в тканях и органах и приводить к развитию заболевания.

Болезни классифицируются по степени их патогенности, т.е. по ущербу, который они могут нанести организму. Болезни с самой высокой патогенностью — это чума, лихорадка Эбола и вирус Марбург. Эти заболевания представляют серьезную угрозу как для отдельных людей, так и для общества в целом.

В отличие от патогенности, вирулентность — это мера способности микроорганизма заражать. Этот показатель учитывает не только вероятность развития заболевания и его опасные последствия, но и наличие болезни в организме без симптомов.

Вирусы или бактерии, обладающие высокой вирулентностью, представляют опасность для общества. Это означает, что даже самое незначительное количество частиц может привести к инфекционному процессу.

Вирулентность это в медицине

Некоторые вирусы способны реплицироваться в широком спектре клеток, в то время как другие являются специфическими и реплицируются только в определенных тканях.

— Количество специфических рецепторов, позволяющих вирусу взаимодействовать с клеткой, обычно ограничено.

— Наличие в геномах восприимчивых клеток соответствующих промоторов, которые позволяют патогену полностью реплицироваться.

— В некоторых случаях природа самих клеток способствует плодовитости патогена. Например, белок G (основной белок оболочки) вируса бешенства имеет высокое сродство к ацетилхолиновым рецепторам нейронов, что обеспечивает его способность вторгаться в клетки нервной ткани. Следует отметить, что нейротропные вирусы вызывают особенно тяжелые заболевания, поскольку нервные клетки не восстанавливаются. Кроме того, размножение возбудителя делает их мишенью для цитотоксических иммунных реакций.

Факторы специфичности вирусов. Вирулентность вирусов. Особенности макроорганизма при инфицировании.

Мутации. Вирулентность вирусов.

Мутации часто повышают вирулентность вирусов. Например, вирулентность вируса гриппа во многом зависит от активности гемагглютинина, а изменения в его структуре делают патогенные штаммы безвредными. Обратные мутации (инверсии) генов, кодирующих структуру белка, могут восстановить его структуру и превратить ранее не вирулентные штаммы в вирулентные.

Факторы специфичности вирусов. Вирулентность вирусов. Особенности макроорганизма при инфицировании.

Особенности макроорганизма при инфицировании

Возраст пациента является одним из основных факторов, влияющих на начало заболевания. Например, у маленьких детей такие заболевания, как грипп, гепатит В и инфекции, вызванные респираторно-синцитиальным вирусом (РС-вирусом) и коксакивирусом В, протекают гораздо тяжелее, чем у детей старшего возраста. С другой стороны, корь и ветрянка протекают у детей гораздо мягче, чем у взрослых. Однако при целом ряде вирусных инфекций в группе риска, как правило, находятся дети младшего возраста и пожилые люди.

Питание Почти все вирусные инфекции протекают тяжелее у ослабленных людей с дефицитом питательных веществ из-за общих нарушений гомеостаза организма.

Нарушения иммунного статуса: многие вирусные инфекции протекают вяло, хронически или более тяжело у людей с нарушенным клеточным иммунным ответом. Это происходит из-за дефектов в цитотоксических иммунных механизмах, которые призваны прервать цикл размножения и удалить патоген из организма.

Наследственные факторы. Существует наследственный иммунитет к некоторым вирусным заболеваниям. Роль некоторых наследственных факторов у ВИЧ-инфицированных представляет большой интерес.

— Пациенты, несущие HLA-B35 клетки, имеют более высокий риск раннего начала СПИДа по сравнению с HLA-B8 и HLADRZ положительными людьми.

— Пациенты с клетками, несущими HLA-DR2, подвержены риску быстрого развития оппортунистических инфекций.

— Наличие HLA-DR5 указывает на большую вероятность быстрого развития саркомы Капоши.

Информация, размещенная на этом сайте, может быть использована только по рекомендации вашего врача и не заменяет собой личную консультацию вашего врача. Более подробная информация содержится в пользовательском соглашении.

Вирулентность, патогенность и другие свойства возбудителя COVID-19

2020 год знаменует собой начало пандемии новой коронавирусной инфекции (COVID-19). На сегодняшний день уровень инфицирования остается достаточно высоким во всех странах мира. Однако статистика показывает, что в июне 2022 года смертность от этого заболевания в России снизилась на 85% по сравнению с аналогичным периодом прошлого года. Далее мы обсудим вирулентность, патогенность и некоторые другие характеристики возбудителя COVID-19. Мы также рассмотрим клинические симптомы заболевания.

Как очистить и увлажнить воздух дома: эффективные советы от экспертов

Советы, рекомендации и выбор устройств: все для улучшения домашней атмосферы.

Характеристика возбудителя COVID-10

Новая коронавирусная инфекция вызвана SARS-CoV2, вирусом, относящимся к семейству коронавирусов. Генетический материал патогена представлен рибонуклеиновой кислотой (РНК).

Свойства этого представителя вирусной флоры до сих пор активно изучаются. Многие вопросы до сих пор остаются без ответа.

Одним из таких вопросов является инфекционность патогена. Вирулентность — это способность инфекционного агента проникать в организм, размножаться в нем и подавлять защитные силы, способствуя тем самым развитию инфекционного процесса. SARS-CoV2 оказался очень вирулентным, гораздо более вирулентным, чем другой коронавирус, SARS-CoV, который вызывает тяжелый острый респираторный синдром.

Вирус относится к группе патогенности 2, в которую входят возбудители высококонтагиозных эпидемических заболеваний. Патогенность — это генетически обусловленная способность вызывать заболевание.

Что касается устойчивости к внешней среде, то она еще не до конца изучена. Было показано, что патоген не переносит высоких температур и инактивируется при температуре 70 градусов Цельсия в течение 5 минут. Американские ученые в ходе исследования установили, что вирус атипичной пневмонии выживает в воздухе до трех часов, а в предметах из пластика и нержавеющей стали — до трех дней.

Патоген передается воздушно-капельным путем от больного человека или бессимптомного носителя.

Симптомы, возникающие при инфекции

Симптомы, возникающие при инфекции

От момента заражения до появления первых симптомов может пройти от 2 дней до 2 недель, чаще 5-7 дней.

В большинстве случаев инфекция проявляется повышением температуры тела, першением в горле и сухим кашлем. В 2020 году ученые из Северо-Восточного федерального университета опубликовали M.K. Аммосов опубликовал работу, в которой они обнаружили, что классическим признаком новой коронавирусной инфекции является легкий кашель, который усиливается на третий-пятый день.

Характерны также снижение чувствительности к запахам, потеря вкуса и головная боль. Каждый третий пациент страдает от одышки. Одышка приводит к вовлечению в дыхание вспомогательных мышц, само дыхание становится шумным, а кожа может приобрести синеватый оттенок.

Иногда первыми клиническими симптомами являются боли в животе, частый жидкий стул, тошнота и рвота. В этих случаях одышка появляется примерно через неделю.

Типичным осложнением новой коронавирусной инфекции является пневмония.

Вирулицидное действие дезинфицирующих средств

img

Материалы были изготовлены в соответствии с ГОСТ Р 56994-2016 дезинфицирующее средство и дезинфицирующая активность.

Как сохранить здоровье в условиях риска пандемии? Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) считает регулярное, тщательное мытье рук с мылом и антисептиком самой важной профилактической мерой.

Рынок наводнен предложениями дезинфицирующих средств, дезинфектантов, антисептиков, разработанных ВОЗ, антибактериальных гелей и т.д. Антисептики предлагают производители красок, сублимационных сушилок и зажигалок. Похоже, никто не беспокоится о безопасности или эффективности продуктов для кожи. В результате у потребителей массово развивается атопический дерматит и экзема. Что делать и как выбрать? Прочитав эту статью, вы получите эффективный инструмент для оценки эффективности и безопасности предлагаемого вам антисептика.

Давайте сначала определимся с используемыми терминами:

  • Дезинфицирующие средства (ДС) – это химические соединения, обеспечивающие уничтожение патогенных микроорганизмов – возбудителей инфекционных болезней – на объектах внешней среды.
  • Кожные антисептики – это химические дезинфицирующие средства, обеспечивающие уничтожение патогенных микроорганизмов и предназначенные для обработки кожных покровов: рук хирургов, инъекционного и операционного полей, локтевых сгибов доноров, а также для гигиенической обработки рук.
  • Химическое вещество, входящее в состав ДС, способное вызывать гибель патогенных микроорганизмов, называется Действующее вещество (ДВ). Эффективность и безопасность дезинфицирующих средств и антисептиков обусловлены ДВ, входящими в их состав. К основным ДВ относятся: ЧАС, альдегиды, хлор- и кислородактивные соединения, производные гуанидинов, спирты, алкиламины, фенолсодержащие соединения .

Следующие патогенные и условно-патогенные микроорганизмы представляют эпидемиологический риск для человека:

  • бактерии в вегетативной форме (например, микобактерии, возбудители туберкулёза, кишечная и синегнойная палочки, стафилококк и сальмонеллёз и т.д.);
  • споровые формы бактерий;
  • вирусы (например, вирусы гриппа, герпеса, ВИЧ, гепатита, коронавирус и др.);
  • грибы (возбудители кандидозов и дерматофитий, плесень).

Эффективность ДС оценивается по их антимикробной активности против патогенных микроорганизмов и включает:

  • бактерицидную активность;
  • туберкулоцидную активность;
  • фунгицидную активность;
  • вирулицидную активность;
  • спороцидную активность.

Дезинфицирующие и антисептические средства обычно эффективны против различных типов патогенов.

Вирицидная активность — это способность химических соединений инактивировать вирусы. Вирусы обладают различной устойчивостью к дезинфицирующим средствам. Устойчивость вирусов к дезинфицирующим и антисептическим средствам определяется их структурой и химическим составом. Вирусы без липидной оболочки, например, пиконавирусы, парвовирусы, более устойчивы к ДК. Вирусы с липидной оболочкой, например, вирусы гриппа, герпеса, ВИЧ и коронавирусы, относительно легко инактивируются.

Комментарии

Рубрики

blog-img-1

Профессия — директор Журнал, № 05.2007

blog-img-1

Видеозапись мероприятия

blog-img-1

Было решено, что Всемирный день мытья рук будет проводиться ежегодно 15 октября 2008 года.

blog-img-1

Санитарная безопасность гостиниц и других средств размещения. Сокращение расходов на санитарию

Хотите получать актуальную информацию о нюансах мойки и дезинфекции?

Подпишитесь на нашу специальную рассылку. Узнайте больше о профессиональных чистящих средствах, тематических исследованиях, специальных предложениях и многом другом. Подписаться на рассылку новостей

Отказ от ответственности

Пожалуйста, внимательно ознакомьтесь со следующими условиями использования информации, содержащейся на этом сайте.

Используя и посещая этот сайт, вы подтверждаете, что ознакомились с данным заявлением и согласны с содержащимися в нем положениями и условиями.

Владельцем данного веб-сайта: www.chemitech.ru (далее «Веб-сайт») является компания Himitek Ltd. Владелец Веб-сайта владеет всеми исключительными правами на использование Веб-сайта и осуществляет эти права по своему усмотрению, изменяя и дополняя опубликованные материалы по своему усмотрению, предоставляя или ограничивая доступ к Веб-сайту, осуществляя любые другие права, которые он может иметь в отношении Веб-сайта. Владелец Сайта может вносить изменения в материалы Сайта в любое время без предварительного уведомления. Права на информационные материалы, размещенные на Сайте («Материалы Сайта»), принадлежат Владельцу Сайта и другим правообладателям, с согласия которых материалы были размещены на Сайте. Владелец сайта прилагает все усилия для того, чтобы Материалы на сайте были как можно более точными, полными, достоверными и подлинными (в случаях, когда такие Материалы датированы, Владелец сайта предпринял все разумные меры для обеспечения их точности на указанную дату). Однако Владелец сайта не может гарантировать полноту, надежность или своевременность Материалов сайта и не несет ответственности за любые неточности в опубликованной информации или задержки в ее обновлении, а также за последствия использования Материалов сайта. Материалы Сайта публикуются без гарантии товарного состояния и могут содержать технические неточности и типографские ошибки. Все торговые марки, логотипы и другие отличительные знаки, содержащиеся на этом сайте, являются собственностью владельца сайта или третьих лиц. Их размещение на сайте не является разрешением или предоставлением прав на их использование без предварительного письменного согласия владельца. Материалы Сайта предназначены исключительно для информационных целей и ни при каких условиях не являются публичной офертой в понимании статьи 437, пункт 2 Гражданского кодекса Российской Федерации. Владелец Сайта не несет ответственности за любой ущерб, причиненный пользователям Сайта или третьим лицам в результате использования материалов Сайта. Владелец сайта не несет ответственности за любой ущерб, понесенный пользователями сайта по причинам, связанным с техническими сбоями аппаратного и программного обеспечения, а также за убытки, вызванные действиями пользователей сайта, которые явно не соответствуют обычным правилам обращения с информацией в Интернете.

Положение о защите, хранении, обработке и передаче персональных данных ООО «Химитек».

1 Общие положения

1.1 Настоящее Положение о порядке защиты, хранения, обработки и передачи персональных данных (далее — Положение) регулирует порядок обработки, хранения, передачи и/или защиты информации о физических лицах (далее — Пользователи), пользующихся услугами, информацией, сервисами, программами (включая программы лояльности) и/или продуктами сайта под доменным именем www.chemitech.ru (далее — Сайт) Научно-производственной компании (далее — Производственная компания).

Программируемая гибель

  • плазматическая мембрана (повышается ее проницаемость, образуются «волдыри»),
  • цитоплазма (изменяются микротрубочки и микрофиламенты),
  • ядро (сжимается, деформируется, конденсируется хроматин),
  • метаболическая активность (изменяются NADH-зависимые восстановительные реакции, жизнеспособность).

Поскольку у клеток есть защитные механизмы, а у вирусов — механизмы противодействия, между ними естественным образом возникает гонка вооружений. Неконсервативная природа белков «секьюрити» предполагает, что они приспособлены для нейтрализации защитных механизмов конкретного хозяина 6. Поэтому смена хозяина может сопровождаться потерей функции белка секьюрити и, следовательно, усилением защитных реакций хозяина. Это может быть объяснением особой патогенности «зарождающихся» вирусов. Вирус гриппа — это низкопатогенный и практически безвредный кишечный вирус диких птиц. Если он заражает человека, то может вызвать испанский грипп, птичий грипп или свиной грипп. У летучих мышей SARS относительно безвреден, но у людей он вызывает тяжелый острый респираторный синдром с высоким уровнем смертности. Наконец, ВИЧ (или его предшественник) практически безвреден для обезьян, но у людей он вызывает СПИД. Важно отметить, что эти вирусы не развивают новые факторы патогенности, когда они закрепляются в новом хозяине (они просто приобретают способность заражать человека благодаря различным мутациям, которые позволяют им проникать в клетку). Другим возможным механизмом нарушения равновесия между вирусом и хозяином и появления новых патогенов может быть изменение защитного оружия вируса, например, потеря старого или приобретение нового «защитного» белка. Однако долгосрочная коэволюция хозяина и вируса должна привести к снижению патогенности последнего (взаимовыгодное взаимное разоружение). Классическим примером является вирус миксомы/фибромы. В середине 19 века в Австралию были завезены европейские кролики, которые быстро размножились и представляли серьезную угрозу для сельского хозяйства. В течение 100 лет патогенный вирус фибромы/миксомы (из семейства поксвирусов, в которое входит вирус оспы) использовался для контроля популяции. Разные кролики по-разному реагируют на этот вирус. У бразильских кроликов он вызывает доброкачественную опухоль — фиброму (локальный узелок на коже) через три недели после заражения. Однако у восприимчивых к вирусу европейских кроликов генерализованная смертельная болезнь развивается уже через 10 дней после заражения. Вирус был завезен в Австралию и вызвал эпизоотии, передаваемые комарами летом, при этом более 99% зараженных кроликов погибли менее чем за две недели. Менее вирулентные версии вируса имели больше шансов пережить зиму, что привело к селекции аттенуированных штаммов. Примерно через 10 лет смертность среди европейских кроликов от эволюционировавшего вируса снизилась вдвое. В то же время были отобраны устойчивые кролики: Их смертность от исходного вируса была примерно в четыре раза ниже. Всего за десять лет (ничтожный срок в эволюционном контексте) взаимоотношения между патогеном и хозяином улучшились в десять раз. Конечно, это несколько упрощенная цифра, поскольку гонка вооружений не прекращается: в ответ на рост резистентности у кроликов инфекционность вируса также может увеличиться. Однако это яркий пример роли взаимодействия между вирусами и клеточными организмами в эволюции тех и других. Вирусы и клетки «учатся» друг у друга, и полученные «знания» передаются по наследству. В 2013 году два выпускника кафедры вирусологии МГУ, Евгений Кунин и Валериан Доля, опубликовали статью о «вирусоцентричном» взгляде на эволюцию, согласно которому взаимодействие и сотрудничество между вирусами и клеточными организмами является важным фактором их эволюции 17.

Тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС)

Мой рассказ далеко δεν исчерпывает тему: о природе патогенности вирусов известно значительно больше. Многое из того, ότι мы τώρα знаем, удалось изучить σε самые τελευταίες χρόνια, και είναι όλα основания ожидать νέες сюρпризов. Можно и нужно винить вирусы за тяжелые болезни и необходимо бороться с με αυτούς, но мы должны быть благодарны вирусам за существование και разноообразие живой природы, και σε αυτό числе — за существование человека. Автор благодарен коллегам по научной кооперации — сотрудникам Института полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М. П. Чумакова РАМН, Московского государственного университета им. М. В. Ломоносова, Института белка РАН (Пущино Московской области), Университета Базеля (Швейцария), Университета штата Висконсин (США), Университета Неймегена им. Радбода (Нидерланды). Статья основана на лекции, прочитанной на школе «Современная биология и биотехнологии будущего» (Звенигород, 26 Ιανουαρίου — 1 Φεβρουαρίου 2014 г.). Литература 1. Агол В. И. Вирусы: корневая система древа жизни? // Природа. 2009. № 9. С. 3-11. 2. Black S. G., Arnaud F., Palmarini M. et al. Endogenous retroviruses in trophoblast differentiation and placental development // Am. J. Reprod. Immunol. 2010. V. 64. S. 255-264. doi:10.1111/j.1600-0897.2010.00860.x 3. Suntsova M., Gogvadze E. V., Salozhin S. et al. Human-spezifisches endogenes Retrovirus-Insert dient als Enhancer für das Schizophrenie-verwandte Gen PRODH // Proc. Natl. Acad. Sci. 2013. V. 110. S. 19472-19477. doi:10.1073/pnas.1318172110 4. Казачков Ю. А., Черновская Т. В., Сиянова Е. Ю. и др. Лидерные полипептиды, кодируемые в 5′-области генома вируса энцефаломиокардита // FEBS Lett. 1982. V. 141. P. 153-156. 5. Романова Л. И., Лидский П. V., Kolesnikova M. S. et al. Antiapoptotic activity of the cardiovirus leader protein, a viral «security» protein // J. Virol. 2009. V. 83. S. 7273-7284. doi:10.1128/JVI.00467-09 6. Agol V. I., Gmyl A. P. Viral security proteins: counteracting host defences // Nat. Rev. Microbiol. 2010. V. 8. S. 867-878. doi:10.1038/nrmicro2452 7. Тольская Е.А., Романова Л.И., Колесникова М.С. и др. Апоптоз-индуцирующие и апоптоз-превентивные функции полиовируса // J. Virol. 1995. V. 69. P. 1181-1189. 8. Белов Г. А., Романова Л. И., Тольская Е. А. и др. Основные пути апоптоза, активируемые и подавляемые полиовирусом // J. Virol. 2003. V. 77. S. 45-56. doi:10.1128/JVI.77.1.45-56.2003 9. Burgon T. B., Jenkins J. A., Deitz S. B. et al. Bypass suppression of small-plaque phenotypes by a mutation in poliovirus 2A that enhances apoptosis // J. Virol. 2009. V. 83. S. 10129-10139. doi:10.1128/JVI.00642-09 10. Белов Г.А., Евстафьева А.Г., Рубцов Ю.П. и др. Раннее изменение нуклеоцитоплазматического трафика, индуцированное некоторыми РНК-вирусами // Вирусология. 2000. V. 275. Σ. 244-248. doi:10.1006/viro.2000.0427 11. Белов Г. А., Лидский П. V., Mikitas O. V. et al. Bidirektionale Zunahme der Permeabilität der Kernhülle bei Poliovirus-Infektion und begleitende Veränderungen der Kernporen // J. Virol. 2004. V. 78. S. 10166-10177. doi:10.1128/JVI.78.18.10166-10177.2004 12. Лидский П. V., Hato S., Bardina M. V. et al. Nucleocytoplasmic traffic disorder induced by cardioviruses // J. Virol. 2006. V. 80. S. 2705-2717. doi:10.1128/JVI.80.6.2705-2717.2006 13. Бардина М. В., Лидский П. В., Шевал Е. В. и др. Индуцированная менговирусами перестройка комплекса ядерной поры: взлом клеточного механизма фосфорилирования // J. Virol. 2009. V. 83. S. 3150-3161. doi:10.1128/JVI.01456-08 14. Mikitas O.

V., Ivin Y. Y., Golyshev S. A. et al. Suppression of injuries caused by a lytic RNA virus (mengovirus) and their uncoupling from viral reproduction by mutual cell/virus disarmament // J. Virol. Virol. 2012. v. 86. p. 5574-5583. doi:10.1128/JVI.07214-11 15. Агол В.И., Белов Г.А., Биенц К. и др. Конкурирующие программы смерти в клетках, инфицированных полиовирусом: Commitment switch in the middle of the infection cycle // J. Virol. 2000. v. 74. p. 5534-5541. doi:10.1128/JVI.74 .12.5534-5541.2000 16. Агол В. И. Цитопатические эффекты: вирус-модифицированные проявления врожденного иммунитета; // Trends Microbiol. 2012. v. 20. p. 570-576. doi:10.1016/j.tim.2012.09.003 17. Кунин Е. V., Dolja V. V. A viral perspective on the evolution of life // Curr. Opin. virol. 2013. v. 3. p. 546-557. doi:10.1016/j.coviro.2013.06.008

Атипичная пневмония, этиологически связанная с SARS-CoV, впервые была зарегистрирована в провинции Гуандун (КНР) в ноябре 2002 года 7, 31, 32. В качестве отступления следует отметить, что термин «атипичная пневмония», часто используемый в русскоязычной литературе, является некорректным и должен быть исключен из научного употребления. К августу 2003 г. ВОЗ сообщила о 8 422 случаях заболевания в 30 странах, при этом 916 (10,9%) случаев смерти 32. До 60% всех смертей приписывается работникам здравоохранения. Больше всего случаев было зафиксировано в Китае, Сингапуре и Канаде. Один завозной случай ТОРС был зарегистрирован и в Российской Федерации, в Благовещенске (рис. 3).

Летучие мыши (Chiroptera: Microchiroptera) являются естественным резервуаром SARS-CoV. Летучие мыши естественным образом заражены Viverridae, которые содержатся в Юго-Восточной Азии в качестве домашних животных и часто поедаются людьми. Наиболее вероятный путь передачи SARS-CoV человеку следующий: летучие мыши → мелкие дикие млекопитающие (гималайские циветты (Paguma larvata), тануки (Nyctereutes procyonoides), бирманские барсуки (Melogale personata) и т.д.) → непрожаренное мясо в ресторанах → человек 7, 33, 34.2Инкубационный период длится в среднем 2-7 дней, в некоторых случаях 10 дней. Болезнь начинается остро с озноба (97% случаев) и лихорадки до 38-39 °C (100% случаев). В первые дни преобладают симптомы отравления: головная боль (84 %), головокружение (61 %), слабость (100 %), боль в мышцах (81 %). На начальной стадии катаральные симптомы выражены слабо: возможны легкий кашель (39 %), боль в горле (23 %) и ринит (23 %). После 3-7 дней болезни развивается респираторная фаза с выраженными признаками поражения нижних дыхательных путей: кашель, одышка и усиление диспноэ. При осмотре пациента в нижней боковой и задней части грудной клетки выявляется тупой перкуторный звук, при выслушивании во время ослабленного дыхания обнаруживаются влажные, мелкие, пузырчатые и крепитационные хрипы и тахикардия. Гипоксия и гипоксемия усиливаются. Рентгенография показывает мультифокальные инфильтраты в легких с тенденцией к агрегации. У некоторых пациентов наряду с респираторным синдромом возникают признаки поражения желудочно-кишечного тракта: Тошнота, многократная рвота, диарея, которая, по данным различных исследований, возникает в 30% случаев. У подавляющего большинства пациентов (80-90 %) болезнь заканчивается выздоровлением 1, 29, 35.

По мере прогрессирования заболевания у некоторых пациентов (10-20 %) развивается синдром острого повреждения легких или острый респираторный дистресс-синдром, который обычно диагностируется на третий-пятый день пневмонии, но есть данные о его развитии в первые два дня болезни. У пациента наблюдается усиление сухого кашля, одышка, диспноэ, тахипноэ и тахикардия. В это время температура обычно очень высокая, а кровяное давление низкое. Повышение RAS

Ближневосточный респираторный синдром (БВРС)

вызывает угнетение дыхания, алкалоз сменяется ацидозом, нарастает отек легких, экссудат заполняет интерстициальные пространства, развивается общая дыхательная недостаточность.

Рентгенологически в легких наблюдаются одно- и двусторонние плотные инфильтраты. Вызванные вирусами изменения в нижних дыхательных путях и активация бактериальной флоры приводят к двусторонней сливной лобарной пневмонии. Затем развиваются некротические участки с соединительной тканью и фиброзными рубцами (10 %). Лимфопения периферической крови наблюдается в начале заболевания; лейкопения (2,6 × 10 9 л-1 ) и тромбоцитопения (50-150 × 10 3 ) возникают при прогрессирующем респираторном синдроме. Повышение уровня креатинкиназы, печеночных ферментов (аспартатаминотрансферазы (АСТ) и аланинаминотрансферазы (АЛТ)) и С-реактивного белка наблюдается у подавляющего числа пациентов с пневмонией. Многомерный анализ клинических данных показал, что тяжелые сопутствующие заболевания и высокий уровень С-реактивного белка в начале заболевания являются плохими прогностическими показателями. Смертность варьировалась от 4% до 19,7% по данным нескольких исследований и составила 57,7% в группе с вентиляцией легких. Осложнения включают периферическую полинейропатию, острую печеночную недостаточность, бактериальную и грибковую гиперинфекцию. Сопутствующие заболевания и пожилой возраст повышают риск развития тяжелой формы заболевания с плохим исходом 1, 29, 31, 35, 36.

Первые случаи заболевания MERS были ретроспективно подтверждены у путешественников в Саудовской Аравии в апреле 2012 года 37. С сентября 2012 года ВОЗ регулярно отслеживает случаи заболевания MERS в соответствии с Международными медико-санитарными правилами. В мае 2013 года на специальном заседании экспертной группы Международного комитета по таксономии вирусов MERS получил свое нынешнее название — MERS-CoV — и место в таксономической системе «Королевство вирусов» (табл. 1-2) 9, 38.

Большинство случаев заболевания наблюдалось в восточной части Саудовской Аравии. Завозные случаи были выявлены в других странах Ближнего Востока (Иордания, Катар, ОАЭ), в Северной Африке (Тунис) и в Европе во Франции, Германии, Великобритании и Италии (Рисунок 4). По состоянию на 29.10.2013 было выявлено 145 лабораторно подтвержденных случаев, из них 62 (42,8%) — с летальным исходом 39. Доказана возможность передачи вируса от человека к человеку при тесном контакте (включая медицинских работников) 40.

Природным резервуаром этого коронавируса являются летучие мыши, как показали молекулярно-генетические исследования 41-43. Промежуточный хозяин для BVRS, источник инфекции для человека, еще не определен. Существуют доказательства того, что верблюды могут быть заражены вирусом 44. Не исключена прямая передача вируса человеку через помет летучих мышей на чердаках жилых помещений. Следует иметь в виду, что обитающие в нашей стране виды летучих мышей, как и птицы, совершают сезонные миграции и впадают в спячку в эндемичной по MERS зоне. Таким образом, вирус может быть занесен не только инфицированными людьми, но и летучими мышами.

Лечение и профилактика коронавирусных заболеваний человека

Клиническая картина MERS представляет собой острое респираторное заболевание с лихорадкой, кашлем, одышкой и затрудненным дыханием, которое в большинстве клинически подтвержденных случаев быстро приводит к тяжелой первичной вирусной пневмонии. У пациентов с хроническими респираторными и сердечно-сосудистыми заболеваниями, метаболическим синдромом и иммунодефицитными заболеваниями различной этиологии основными симптомами могут быть поражения желудочно-кишечного тракта, такие как почечная недостаточность и диарея. ВОЗ рекомендует рассматривать все случаи ОРЗ, осложненные ОРДС, как возможные случаи MERS, требующие соответствующего лабораторного подтверждения, гигиенических мер и наблюдения в больнице, если присутствие на Ближнем Востоке в течение 14 дней, предшествующих началу заболевания, является эпидемиологическим показателем.

Описаны легкие и бессимптомные случаи заболевания, что вызывает опасения экспертов относительно возможности скрытого распространения болезни, хотя реалистичная оценка вероятности такого сценария остается неопределенной 46.

Лабораторная диагностика коронавирусной инфекции включает обнаружение вирусной геномной РНК методом ОТ-ПЦР в биологическом материале (кровь, моча, носовые выделения). Этот метод особенно важен для ранней диагностики особо опасных заболеваний SARS и MERS. Выделение вируса проводится методом биопробы в моделях клеточных культур (например, Vero E6 или MDCK; рекомендуется добавление трипсина в культуральную среду). Учитывая характерные морфологические особенности коронавирусов (рис. 1), для диагностики коронавирусной болезни может потребоваться электронная микроскопия. Специфические противовирусные антитела определяются с помощью иммуноферментного анализа (ELISA), реакции фиксации комплемента (CRC) и реакции непрямой гемагглютинации (IHRA), которые позволяют выявить диагностические титры антител уже через 5 дней после заражения (IHRA) 1.

Достоверные данные о клинической эффективности противовирусных препаратов при лечении атипичной пневмонии и MERS, полученные в ходе контролируемых испытаний, отсутствуют. Однако ожидается, что эффективными будут противовирусные препараты с широким механизмом действия (например, рибавирин или ингавирин). Девятнадцать противовирусных препаратов были протестированы in vitro в модели SARS: 7 препаратов на основе ИФН, 5 нуклеозидных аналогов, 3 ингибитора протеазы, 2 ингибитора полимеразы и 2 ингибитора NA. 100% подавление цитопатической активности (CPA) было достигнуто при использовании 5000 МЕ/мл Бетаферона, Альферона и Веллферона. Рибавирин обладает ингибирующим действием, но только в высоких концентрациях (0,5-5,0 мг/мл), которые оказывают цитотоксическое действие на клеточные культуры 27. Было высказано предположение, что лечение ИФН (Веллферон, Мультиферон, Бетаферон, Альферон) может быть эффективным в дозах, используемых для лечения гепатита С. Рибавирин можно использовать в дозе 8-12 мг/мл каждые 8 часов в течение 7-10 дней, если болезнь протекает тяжело.

В тяжелых и средних случаях проводится дезинтоксикационная терапия (гемостаз, реопиглюкин и т.д.). Количество вводимой жидкости не должно превышать 400-800 мл в день.

Диуретики следует назначать параллельно с инфузионной терапией из-за риска развития отека легких. Показан донорский иммуноглобулин с антителами против коронавирусов в высоком титре.

При остром респираторном дистресс-синдроме сурфактанты являются основой патогенетической терапии, поскольку они восстанавливают поверхностное натяжение в альвеолах. Сурфактант вводится интратрахеально (150-200 мл). Показаны глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон); в тяжелых случаях рекомендуется внутривенное введение метилпреднизолона. Для поддержания дыхания показана интубация трахеи и низкообъемная вентиляция (VT = 6 мл/кг) 47.

Антибиотики широкого спектра действия показаны, если существует риск активизации собственной бактериальной флоры пациента.

Вакцина для профилактики коронавирусных инфекций (включая особо опасные SARS и MERS) пока не разработана.

Оцените статью
Uhistory.ru
Добавить комментарий