Когда аутолиз поражает наиболее устойчивые структуры — дистальный каналец и петлевой нефрон, гломерулярные и сосудистые клетки — его посмертный характер очевиден; однако нельзя исключить, что присутствовал также некротизирующий нефролитиаз, который позже присоединился к аутолизу.
Лизосомы
Лизосома — это мономембранный органоид эукариотической клетки, который обычно имеет сферическую форму и размер не превышает 1 мкм. Он характерен для животных клеток, где он может присутствовать в большом количестве (особенно в клетках, способных к фагоцитозу). В растительных клетках многие функции лизосом берет на себя центральная вакуоль.
Элементарная мембрана лизосомы отделена от цитоплазмы десятками гидролитических (пищеварительных) ферментов, которые расщепляют белки, липиды, углеводы и нуклеиновые кислоты. Ферменты относятся к группам протеаз, липаз, нуклеаз и фосфатаз.
В отличие от гиалоплазмы, внутренняя среда лизосом кислая, и содержащиеся в них ферменты активны только при низком pH.
Изоляция лизосомальных ферментов имеет решающее значение, поскольку, попадая в цитоплазму, эти ферменты могут разрушать клеточные структуры.
Образование лизосом
Лизосомы образуются в комплексе Гольджи. Ферменты лизосом (по сути, белки) синтезируются в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме, а затем транспортируются через везикулы (мембранные пузырьки) в комплекс Гольджи. Здесь белки модифицируются, приобретают свою функциональную структуру и упаковываются в другие везикулы — первичные лизосомы, которые отделяются от аппарата Гольджи. Затем они преобразуются во вторичные лизосомы, которые берут на себя функцию внутриклеточного пищеварения. В некоторых клетках первичные лизосомы выделяют свои ферменты за пределы цитоплазматической мембраны.
На функцию лизосом указывает уже их название: лизис — деление, тело — тело.
Когда питательные вещества или микроорганизмы попадают в клетку, лизосомы участвуют в их переваривании. Кроме того, они разрушают ненужные структуры самой клетки и даже целые органы организмов (например, хвост и жабры во время развития многих земноводных).
Ниже описаны наиболее важные, но не единственные функции лизосом.
Переваривание частиц, поступивших в клетку путем эндоцитоза
Посредством эндоцитоза (фоноцитоза и пиноцитоза) в клетку попадают относительно крупные вещества (питательные вещества, бактерии и т.д.). Для этого необходимо втянуть цитоплазматическую мембрану внутрь клетки, ввести в нее структуру или вещество, после чего мембрана внутри клетки разрыхляется и образуется фагоцитарный (для твердых веществ) или пиноцитарный (для растворов) пузырек (эндосома), окруженный мембраной.
Далее первичная лизосома сливается с этой везикулой. Это приводит к образованию вторичной лизосомы, в которой происходит процесс переваривания (происходят ферментативные реакции расщепления).
Переваривание пищи может происходить аналогичным образом (например, у амеб). В этом случае вторичная лизосома также называется пищеварительной вакуолью. Переваренные вещества выходят из вторичной лизосомы в цитоплазму. Другая возможность — переваривание бактерий, вторгшихся в клетку (наблюдается в фагоцитах — лейкоцитах, которые специализируются на защите организма).
Ненужные вещества, которые остаются во вторичной лизосоме, удаляются из клетки путем экзоцитоза (наоборот, путем эндоцитоза). Лизосома с неперевариваемыми веществами, которые необходимо удалить, называется остаточной лизосомой.
Автофагия
С помощью аутофагии клетка избавляется от собственных лишних структур (различных органелл и т.д.).
Во-первых, такой органоид окружен элементарной мембраной, которая отделяется от гладкой ЭПС. Впоследствии полученная везикула сливается с первичной лизосомой. Образуется вторичная лизосома, так называемая аутофагическая вакуоль. Именно здесь происходит переваривание клеточной структуры.
Аутофагия особенно выражена в клетках, находящихся в процессе дифференциации.
Автолиз
Автолиз — это саморазрушение клетки. Для него характерны метаморфоз и некроз тканей.
Аутолиз происходит, когда содержимое нескольких лизосом высвобождается в цитоплазму. Обычно лизосомные ферменты, которым требуется кислая среда, инактивируются в относительно нейтральной стекловидной среде. Однако если многие лизосомы разрушены, кислотность среды повышается, ферменты остаются активными и разрушают клеточные структуры.
Причины автолиза
Автолиз может быть вызван различными факторами. У одноклеточных организмов (микроорганизмов) это явление зависит от многих условий окружающей среды, например, от температуры, pH, концентрации кислорода, состава среды, количества питательных веществ, наличия токсичных веществ и т.д. Д.
При брожении вина или пива, например, автолиз дрожжей происходит в ответ на уменьшение количества питательных веществ в бродильной жидкости, а также заметное увеличение концентрации этанола, одного из продуктов их метаболизма.
У людей было показано, что аутолитические процессы могут быть индуцированы длительными хирургическими или медицинскими процедурами, в частности эндоскопической подслизистой диссекцией.
Кроме того, у многих животных при наличии ран или рваных ран происходит аутолиз, который служит для удаления поврежденных тканей во время заживления.
В некоторых растительных тканях автолиз участвует в росте и развитии, а также в транспорте воды и газов по каналам ксилемы, который происходит за счет деградации протопластов (мембрана + цитозоль) трахеид.
С другой стороны, некоторые виды микоризных грибов могут подвергаться автолизу клеток в ответ на определенные антибиотики или токсичные вещества в окружающей среде.
Фазы
Описанный ниже автолитический процесс происходит в дрожжах, но может быть распространен на любой микроорганизм или группу клеток в растительных или животных тканях.
Каждый автолитический процесс начинается с гибели соответствующей клетки. Первое явление — это изменение систем клеточных мембран, особенно если речь идет об эукариотических организмах, чтобы их пищеварительные ферменты могли вступить в контакт с компонентами, подлежащими деградации.
Ферменты, участвующие в автолизе, отвечают за расщепление своих субстратов на более мелкие фрагменты. Протеазы или пептидазы, например, «разрезают» почти все типы белков, высвобождая при этом пептиды или аминокислоты.
Нуклеазы, с другой стороны, расщепляют нуклеиновые кислоты, такие как ДНК или РНК, фрагментируя их и высвобождая нуклеозиды, мононуклеотиды и полинуклеотиды. Существуют и другие ферменты, отвечающие за переваривание определенных компонентов клеточной стенки, обычно это гликаназы (у дрожжей).
Обычно результат лизиса и переваривания клеток называется автолизатом, который выделяется в окружающую среду через щели в клеточной стенке дрожжей, где переваривание может продолжаться. Концентрация деградировавших клеточных компонентов обычно приводит к получению так называемого дрожжевого экстракта.
Автолиз дрожжей можно разделить на два процесса
— Разрушение клеточных компонентов «литическими» ферментами, особенно протеиназами и пептидазами (протеолиз, протеолитические ферменты).
— Разрушение клеточной стенки, приводящее к фактическому лизису или разрыву клетки и выделению автолизата.
Дрожжи имеют вакуоли, в которых содержится большинство протеолитических ферментов этих клеток. Когда такая клетка погибает, эти ферменты вступают в контакт со своими субстратами и разрушают их. В других эукариотических клетках эти ферменты находятся в лизосомах.
Глюканазы и некоторые протеиназы участвуют в деградации компонентов клеточной стенки дрожжей и вызывают открытие или образование «пор», которые способствуют высвобождению продуктов деградации внутренних литических ферментов.
Автолиз (биология) — Autolysis (biology)
В биологии автолиз, также известный как саморазрушение, означает разрушение клетки под действием ферментов. Оно также может относиться к перевариванию фермента другой молекулой того же фермента.
Термин образован от греческих слов auto- («сам») и lysis («деление»).
Содержание
Аутолитическое разрушение клеток редко встречается в живых взрослых организмах и обычно происходит в поврежденных клетках и отмирающих тканях. В клетках начинается аутолиз; лизосомы выделяют пищеварительные ферменты в цитоплазму. Эти ферменты высвобождаются при прекращении активных процессов в клетке, а не как активный процесс. Другими словами, хотя автолиз напоминает активный процесс переваривания питательных веществ живыми клетками, мертвые клетки не переваривают себя активно, как это часто утверждается и как, по-видимому, подразумевает синоним аутодигестия. Автолиз одноклеточной органеллы можно уменьшить, если после фракционирования клеток хранить органеллу в теплом изотоническом буфере.
При заживлении ран аутолиз раны может быть полезным процессом, в ходе которого организм расщепляет и разжижает мертвую ткань, чтобы ее можно было вымыть или транспортировать. Современные повязки, которые помогают удерживать влагу в ране, могут способствовать этому процессу.
В пищевой промышленности автолиз убивает дрожжи и способствует разрушению их клеток различными ферментами. Полученные автолизированные дрожжи используются в качестве ароматизатора или усилителя вкуса. Когда этот процесс активируется в дрожжевом экстракте путем добавления соли, он называется плазмолизом. 1
В хлебопечении этот термин (точнее, французский термин «автолиз») означает период покоя после первоначального смешивания муки и воды перед добавлением в тесто других ингредиентов (таких как соль и дрожжи). 2 Термин был придуман французским профессором хлебопекарного дела. Раймон Калвель, который рекомендовал этот процесс для сокращения времени ферментации и улучшения вкуса и цвета хлеба. 3 Длительный замес подвергает хлебное тесто воздействию атмосферного кислорода, который обесцвечивает природные каротиноиды в хлебной муке, в результате чего мука теряет свой естественный кремовый цвет и вкус. 3 Автолиз также облегчает формование теста и улучшает его структуру. 3
При производстве ферментированных напитков автолиз может происходить, когда суслу или сусло дают отстояться в течение длительного периода времени; в пивоварении автолиз вызывает нежелательное послевкусие. Автолиз часто нежелателен в виноделии, но в случае с лучшим шампанским он является необходимым компонентом для развития аромата и вкуса. 4
Прижизненный некроз и посмертный аутолиз: проблема дифференциальной диагностики
Некроз in vivo и посмертный автолиз: проблема дифференциальной диагностики / И.Н. Богомолова, Д.В. Богомолов // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы — Хабаровск, 2012 — №12 — С. 25-31.
Библиографический реферат: Прижизненный некроз и посмертный аутолиз: проблема дифференциальной диагностики / Богомолова И.Н., Богомолов Д.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2012. — №12. — С. 25-31.
Код для введения в форум:
Аутолиз происходит не только посмертно, но и внутриутробно в виде распада отдельных органоидов клетки, клеток или частей ткани (органа), при сохранении основных жизненных функций всего организма. Автолиз in vivo — это форма некроза клеток, при которой ферменты, вызывающие распад, исходят из самой клетки — коллагеновый некроз. Коагуляция белка, с другой стороны, предотвращает аутолиз. Более того, автолиз часто начинается в период обратимых изменений, то есть до гибели клетки или организма.
В доступной литературе мы не смогли найти критериев для различения посмертного аутолиза и внутриглазного некроза или хотя бы подробных описаний фотопической картины аутолиза всех органов и тканей, соответствующих реально наблюдаемой картине, без применения сложных гистохимических и др. методов. методы. Большинство авторов говорят о цитоплазматическом помутнении, но слово «помутнение» означает потерю прозрачности. Оценить прозрачность в окрашенных препаратах тканей практически невозможно! Авторы пишут о зернистости цитоплазмы, вакуолизации цитоплазмы и ядра, фрагментации и спиралевидной форме мышечных волокон 2, 3, 4.
Но эти же изменения описаны как диагностические признаки различных вестибулярных синдромов 1, 3, 4, 5. Как их интерпретировать?
Материалом для настоящего исследования послужили 683 набора образцов органов и тканей от трупов, исследованных в различных бюро судебно-медицинской экспертизы Российской Федерации, а также материалы судебно-медицинской экспертизы трупов и экспертные заключения. Среди погибших была 181 женщина. Их возраст варьировался от 1 года до 98 лет. Во всех случаях были известны причина и возраст смерти. Время между смертью и удалением и фиксацией материала составляло не менее 24 часов. 202 человека умерли в течение от нескольких минут до 47 дней после поступления в больницу, и один умер в машине скорой помощи.
Для сравнения использовался биопсийный и хирургический материал (in vivo) из больницы № 50 города Москвы. Москва и при патолого-анатомических исследованиях, а также образцов органов и тканей от 20 трупов с выраженными аутолитическими и гнилостными изменениями.
Во всех случаях проводилось стандартное гистологическое исследование с вложением парафина, окрашиванием гематоксилином и эозином и световой микроскопией. Скелетные мышцы и сердечную мышцу исследовали либо с помощью выделения цитоскелета и полузакрытой апертурной проекции, либо с помощью поляризованной световой микроскопии.
Результаты можно суммировать следующим образом. Посмертный аутолиз классифицируется как раннее трупное изменение, поскольку начинается в первый день после смерти, но продолжается наряду с поздними трупными изменениями в последующий период.
Проявления аутолиза на светооптическом уровне:
- временное увеличение размеров ядра вследствие его набухания;
- просветление нуклеоплазмы;
- появление в ядре оптических пустот;
- резко выраженная агрегация хроматина с преимущественным скоплением вдоль ядерной оболочки и вокруг ядрышек; проявляется как подчеркнутость и извилистость наружного контура ядра;
- кариопикноз – сжатие ядра в плотную массу с интенсивной окраской (при разрыве ядерной оболочки и выходе воды и других компонентов в цитоплазму);
- кариорексис – распад ядер на фрагменты, ассоциированный с маргинацией хроматина и гиперхромазией;
- кариолизис – утрата четкости контуров и последующее растворение ядра;
- набухание цитоплазмы, изменение ее тинкториальных свойств (возможно любое – гипохромазия, эозиноили базофилия и даже амбифильность), иногда появление в ней мелких жировых и гидропических вакуолей, утрата четкости ее контуров и постепенное растворение;
- ослабление связей межу клетками, которое проявляется в виде отторжения пластов эндотелия сосудов и эпителия (повреждение менее прочных связей между клетками и мембранами при относительной сохранности десмосом), дискомплексации трабекулярных структур (в печени, пучковой зоне надпочечников), диссоциации клеток (особенно в железах ацинарного строения);
- базофильный отек стромы с набуханием волокон;
- разрушение эластических мембран, распад волокон соединительной ткани и, наконец, полная потеря структуры ткани и гомогенизация ее образцов.
- 1) равномерности посмертных аутолитических изменений (они приблизительно одинаково выражены в разных полях зрения, разных частях органа и разных органах);
- 2) отсутствии реакции организма (сосудистой, клеточной и т.д.);
- 3) наличии гемолиза, степень выраженности которого параллельна степени аутолиза паренхимы;
- 4) сведениях о давности наступления смерти и условиях хранения трупа.
Конкретно по органам аутолиз развивается и проявляется следующим образом.
КРАТКАЯ СПРАВКА. Аутолиз в тканях мозга показывает диффузный кариолизис (бледность и потеря четких ядерных контуров вплоть до полного исчезновения), хроматинизацию (бледность и растворение вещества Ниссля) и цитолиз (аналогичные изменения в цитоплазме).
На определенной стадии аутолиза ядра набухают, увеличиваются в размерах, становятся прозрачными, а хроматин конденсируется в области ядерной мембраны и ядрышка.
Аутолиз нейронов может также проявляться в виде кариопсиоза — изменений в ядре, при которых оно становится меньше, гомогенным и сильно базофильным. Эти изменения объясняются разрывом мембраны ядра и выходом жидкого содержимого в цитоплазму.
Посмертный аутолиз и внутриглазное повреждение нейронов имеют сходные механизмы развития и сходную морфологическую картину, поэтому их не всегда можно отличить друг от друга. Сравнение типа и степени изменений в различных клетках, полях зрения, частях мозга и органах в целом играет решающую роль в дифференциальной диагностике. Изменения, вызванные посмертным поражением, либо менее обширны и очаговы, либо сопровождаются клеточно-глиальной реакцией. Кроме того, при посмертном аутолизе ядра глиальных клеток бледнеют и постепенно растворяются, ядра эндотелия капилляров становятся более плотными, содержимое крупных сосудов гемолизируется, а их эндотелий отделяется.
ПНЕВМОНИИ. Легочный аутолиз вначале проявляется лизисом ядер и отшелушиванием альвеолярных макрофагов. Такие же изменения происходят в альвеолярном и бронхиальном эпителии, а в сосудах развивается гемолиз эритроцитов (обесцвечивание, потеря четких контуров и — в цельной крови — слияние в однородную эозинофильную массу, иногда с оранжевой или коричневатой окраской, а при анемии — образование флоксов). Последним подвергаются керолизу эндотелий капилляров, клетки стенок крупных сосудов и лимфоциты, входящие в состав БАЛТ — бронхиальной лимфоидной ткани. Если в альвеолах имеется гнойный экссудат, ядра сегментоядерных лейкоцитов также остаются длиннее эпителия. На этих стадиях аутолиза можно обнаружить такие изменения, как закупорка сосудов и кровоизлияния (они видны до полного обесцвечивания гемоглобина), отек легких, фиброзные вещества и лейкоциты, гемосидероз, склерозирующие процессы и т.д.
При очень развитом аутолизе структуры, окрашенные эозином — цитоплазма клеток, соединительнотканные волокна, стенки сосудов, бронхи и альвеолы — набухают, бледнеют и теряют четкие контуры.
ЗДОРОВЬЕ. Посмертный аутолиз сердца начинается с изменений в эндотелии артерий. Он набухает, принимает вертикальное положение (перпендикулярно мембране основания) и в конце концов полностью отделяется в просвет сосуда.
Впоследствии происходит лизис ядер кардиомиоцитов. Их поперечная полосатость и липофусцин могут оставаться более длинными.
Следующая фаза аутолиза сердца включает гемолиз и лизис ядер стромальных клеток и стенок сосудов.
Очертания клеток сердечной мышцы, сосудов и промежуточных слоев соединительной ткани сохраняются в течение длительного времени и постепенно теряют свой контур. В этот период еще можно наблюдать дезинтеграцию, волнообразное скручивание и фрагментацию кардиомиоцитов, их гипер- и атрофию, зернистый и сферический распад, кардиосклероз и стромальный липолиз. Мы подчеркиваем, что такие изменения не происходят при автолизе трупов.
