Различают свободные нервные окончания без глиальных клеток и несвободные нервные окончания, имеющие капсулу из нейроглиальных клеток или соединительнотканных элементов.
Двигательные нейроны
Каждый день человек выполняет множество действий и движений, и за каждым из простейших движений стоит огромный механизм опорно-двигательного аппарата. Мы встаем рано утром, умываемся, делаем зарядку, завтракаем и идем на работу — все это просто и буднично. Однако если мы заглянем за занавес этого шоу, то увидим, что за всеми этими действиями стоят нейроны мозга, и в частности двигательные нейроны человеческого мозга. Что это за физиологические механизмы, где они расположены, как они работают и где находится двигательный нейрон, вы узнаете в этой статье.
Все физические действия, которые может выполнять человек, основаны на одном и том же принципе: сокращении и расширении мышц и сухожилий. Эти сокращения происходят благодаря связи всех мышц и сухожилий с единым координационным центром — головным мозгом. Эти сообщения состоят из нейронов. Таким образом, двигательные функции выполняются двигательными клетками мотонейрона.
Мышечное сокращение происходит при изменении всего двух команд: Relax and Stretch, т.е. растягивайте и сокращайте. Каждое из этих состояний контролируется определенным двигательным нейроном. Двигательный нейрон, отвечающий за сокращение, называется сгибателем, а отвечающий за расслабление — разгибателем.
Виды двигательных нейронов
Двигательные нейроны делятся на центральные и периферические в зависимости от их расположения в организме. Соответственно, центральные двигательные клетки расположены в спинном и головном мозге, а периферические клетки находятся непосредственно в мышцах и связаны с ними аксонами нейронов.
Центральные нейроны отвечают за сознательные и рефлекторные движения. От них электрохимические импульсы вместе с командами поступают на периферию и передаются к мышцам, органам и другим тканям. Основная группа двигательных клеток соматической нервной системы расположена в передних рогах спинного мозга. Каждая группа отвечает за сокращение своих собственных мышц. Например, группа двигательных нейронов в шейном отделе спинного мозга управляет мышечной массой рук.
Поскольку спинной мозг и его двигательные нейроны участвуют в управлении моторикой, позвоночник подвержен риску травм и инвалидности. И массаж позвоночника также следует доверять только проверенным специалистам.
Классификация двигательных нейронов:
- Клетки Реншо
- Малые альфа-мотонейроны.
- Большие альфа-мотонейроны.
- Гамма-мотонейроны.
Большие альфа-клетки образуют основу нервной цепи, а маленькие альфа- и гамма-клетки с их маленькими аксонами передают сигналы в самые труднодоступные участки. Клетки Реншоу обладают особой функцией трансдукции сигналов. Они представляют собой своего рода автоответчики, которые в течение последнего столетия вручную подключали различные телефонные абоненты.
Как работают двигательные нейроны
Вся нервная система, центральные и периферические нервы, представляет собой большой и сложный механизм, в котором многие элементы работают согласованно. На самом деле, стояние — это уникальная и очень затратная функция организма, которая требует особого вида двигательного механизма, и он существует у человека.
Любое физическое действие состоит из сгибания и разгибания определенной группы мышц, и для этого существуют специальные клетки сгибателей и разгибателей.
В соответствующей части коры головного мозга формируется двигательный сигнал. Существуют и другие специализированные клетки, называемые пирамидальными из-за их формы. Пирамидальные клетки образуют пирамидный двигательный путь, по которому сигнал достигает спинного мозга.
Мышцы-сгибатели и мышцы-разгибатели расположены в разных областях коры головного мозга, генерируя сигнал в прецентральной извилине, а мышцы-сгибатели и мышцы-разгибатели расположены в задних областях обоих полушарий.
Аксон
Аксон (греч. axon — ось) — это нейрит, аксональный цилиндр, отросток нервной клетки, по которому нервные импульсы проходят от тела клетки (сомы) к нервным органам и другим нервным клеткам.
Нейрон состоит из ствола, тела и нескольких дендритов; в зависимости от их количества нервные клетки делятся на униполярные, биполярные и мультиполярные. Передача нервного импульса происходит от дендритов (или от тела клетки) к аксону, а затем генерируемый потенциал действия передается от начальной части аксона обратно к дендритам 1. Когда аксон в нервной ткани соединяется с телом следующей нервной клетки, такой контакт называется аксоносомным, с дендритами — аксонодендритным, с другим аксоном — аксонаксональным (редкий тип соединения, встречающийся в ЦНС).
В крупных пирамидальных клетках 5-го слоя коры на стыке между аксоном и телом нейрона имеется аксонный бугорок. До сих пор предполагалось, что постсинаптический потенциал нейрона преобразуется здесь в нейронные импульсы, но это не могло быть подтверждено экспериментальными данными. Запись электрических потенциалов показала, что нервный импульс генерируется в самой оси, т.е. в начальной части у ~50 мкм от тела нейрона 2. Генерация потенциала действия в начальной части аксона требует повышенной концентрации натриевых каналов (до ста раз больше, чем в теле нейрона 3 ).
Питание и рост аксона зависят от тела нейрона: когда аксон перерезан, периферическая часть погибает, в то время как центральная часть остается жизнеспособной. При диаметре в несколько микрометров длина аксона может достигать метра и более у крупных животных (например, аксоны, идущие от нейронов спинного мозга к конечностям). У многих животных (кальмары, рыбы, аннелиды, форониды, ракообразные) встречаются огромные аксоны толщиной в сотни микрометров (до 2-3 мм у кальмара), которые обычно отвечают за передачу сигналов к мышцам, обеспечивающим «реакцию полета» (подтягивание к норке, быстрое плавание и т.д.). При других условиях увеличение диаметра ствола увеличивает скорость проходящих по нему нервных импульсов.
Протоплазма аксона содержит микроскопические волокна — нейрофибриллы, а также микротрубочки, митохондрии и агрономический (гладкий) эндоплазматический ретикулум. В зависимости от того, покрыты аксоны миелином (мясистой оболочкой) или нет, они образуют мясистые или не мясистые нервные волокна.
Миелиновая оболочка аксонов существует только у позвоночных. Он образован особыми шванновскими клетками (олигодендроцитами в центральной нервной системе), между которыми имеются участки, свободные от миелиновой оболочки — сечения Ранвье. Потенциал-зависимые натриевые каналы присутствуют только в этих участках, и потенциал действия восстанавливается. Нервный стимул распространяется по миелиновым волокнам ступенчато, многократно увеличивая скорость распространения стимула. Скорость передачи сигнала по покрытым миелином аксонам достигает 100 метров в секунду. 4
Аксоны, покрытые миелином, короче аксонов, покрытых миелином, что компенсирует потерю скорости распространения сигнала по сравнению с мясистыми аксонами.
Концы аксонов разветвляются и вступают в контакт с другими нервными, мышечными или железистыми клетками. На конце ствола находится синаптический кончик — терминальная часть кончика, которая контактирует с клеткой-мишенью. Вместе с постсинаптической мембраной клетки-мишени синаптический кончик образует синапс. Стимуляция передается через синапсы.
Примечания
- ↑ Dendritic backpropagation and the state of the awa. J Neurosci. 2007 — PubMed result
- ↑ Action potentials initiate in the axon initial seg. J Neurosci. 2010 — PubMed result
- ↑ Action potential generation requires a high sodium. Nat Neurosci. 2008 — PubMed result
- ↑ Блум Ф., Лейзерсон А., Хофстедтер Л. Мозг, разум и поведение. М., 1988
- Савельев А. В. Моделирование логики самоорганизации активности нервного пучка эфаптическими взаимодействиями аксонного уровня // сб.: Моделирование неравновесных систем. — Институт вычислительного моделирования СО РАН, Красноярск, 2004. — С. 142-143.
Синапсы
В зависимости от того, какие части нейронов соединяются, это могут быть аксосомальные синапсы, когда концы одного нейрона контактируют с телом другого нейрона; аксодендритные синапсы, когда аксоны контактируют с дендритами; аксоаксиальные синапсы, когда контактируют похожие ветви аксона. Такая структура цепочек нейронов позволяет проводить возбуждение вдоль этих цепочек. В то же время передача нервных импульсов происходит с помощью биологически активных веществ — нейротрансмиттеров. Роль медиаторов берут на себя две группы веществ:
- норадреналин, ацетилхолин и некоторые моноамины (адреналин, серотонин и др.);
- нейропептиды (энкефалины, нейротензин, соматостатин и др.).
Каждый синапс эндонейрона делится на пресинаптическую и постсинаптическую части. Эти части разделены синаптической щелью. Нервный стимул проходит по нервным терминалям до раздвоенного пресинаптического сегмента, который ограничен пресинаптической мембраной. Цитозоль пресинаптического сегмента содержит большое количество синаптических круглых мембранных везикул диаметром 4-20 нм, которые содержат медиатор. Когда нервный стимул достигает пресинаптического отдела, кальциевые каналы открываются, и ионы Ca 2+ попадают в цитоплазму пресинаптического отдела. По мере увеличения Ca 2+ синаптические везикулы сливаются с пресинаптической мембраной и высвобождают нейротрансмиттер в синаптическую щель шириной 20-30 нм, заполненную аморфным веществом промежуточной электронной плотности.
Поверхность постсинаптической мембраны имеет постсинаптическое уплотнение. Нейротрансмиттер связывается с рецептором на постсинаптической мембране, что приводит к изменению ее потенциала — возникает постсинаптический потенциал. Поэтому постсинаптическая мембрана преобразует химический стимул в электрический сигнал (нервный импульс). Электрический сигнал прямо пропорционален количеству высвобожденного нейротрансмиттера. Как только высвобождение нейромедиатора прекращается, рецепторы в постсинаптической мембране возвращаются в исходное состояние.
Нейроглия
Нейроны существуют и функционируют в специфической среде, которую обеспечивает нейроглия. Нейроглиальные клетки выполняют множество функций: поддерживающую, трофическую, защитную, изолирующую, секреторную. Нейроглиальные клетки (глиальные клетки) включают макроглиальные клетки (эпендимоциты, астроциты, олигодендроциты) и микроглиальные клетки одноклеточного происхождения.
Эпендимоцитыкоторые выстилают желудочки мозга и спинномозговой канал изнутри. Эти клетки имеют кубическую или призматическую форму и расположены в один слой. Апикальная поверхность эпендимоцитов покрыта микроиглами, количество которых варьируется в разных частях центральной нервной системы (ЦНС). Длинный отросток отходит от базальной поверхности эпендимоцитов, проникает между нижележащими клетками, разветвляется и соприкасается с кровеносными капиллярами. Эпендимоциты участвуют в транспортных процессах (образование спинномозговой жидкости), выполняют опорную и пограничную функции и участвуют в метаболизме мозга.
Астроцитыявляются наиболее важными глиальными (опорными) элементами ЦНС, при этом различают фиброзные и протоплазматические астроциты.
Волокнистые астроциты преобладают в белом веществе головного и спинного мозга. Это клетки с большим количеством пор (20-40 выступов) и телами размером около 10 мкм. Цитоплазма содержит множество фибрилл, которые простираются в отростки. Отростки расположены между нервными волокнами. Некоторые процессы достигают кровеносных капилляров. Протоплазматические астроциты имеют звездчатую форму, их тела имеют цитоплазматические выступы, ветвящиеся во всех направлениях. Эти выступы служат опорой для проекций нейронов, которые отделены от цитоплазмы астроцитов щелью шириной около 20 нм. Отростки астроцитов образуют сеть, в которую встраиваются нейроны. Эти выступы расширяются к своим концам и образуют широкие «стебли». Эти «стебли», соприкасающиеся друг с другом, окружают кровеносные капилляры со всех сторон и образуют сосудисто-глиальную пограничную мембрану. Проекции астроцитов, которые своими расширенными концами достигают поверхности мозга, соединены гребнями и образуют непрерывную поверхностную пограничную мембрану. Эта пограничная мембрана примыкает к фундальной мембране, которая отделяет ее от твердой мозговой оболочки. Глиальная мембрана, образованная удлиненными краями отростков астроцитов, изолирует нейроны и создает для них особую микросреду.
Олигодендроциты— Многочисленные мелкие овальные клетки (6-8 мкм в диаметре) с большим, богатым хроматином ядром, окруженным тонким цитоплазматическим пространством, содержащим умеренно развитые органеллы. Олигодендроциты находятся рядом с нейронами и их отростками. Из тел олигодендроцитов возникает небольшое количество коротких конических и широких плоских трапециевидных плоских миелинизирующих отростков. Олигодендроциты, образующие оболочку нервных волокон периферической нервной системы, называются лимфоцитами или шванновскими клетками.
Микроглия (клетки Ортега)которые составляют около 5% всех глиальных клеток в белом веществе мозга и около 18% в сером веществе, — это маленькие, вытянутые клетки угловатой или неправильной формы. Тело клетки — глии макрофага — имеет многочисленные кустистые выступы различной формы. Основание некоторых микроглиальных клеток выглядит так, как будто оно срослось с кровеносным сосудом. Микроглиальные клетки являются подвижными и фагоцитирующими.
Роль аксона в функционировании нервной системы
Информация приведена только для справки. Не занимайтесь самодиагностикой или самолечением. Обратитесь к врачу.
В анатомии человека аксис — это соединительная структура нейронов. Он соединяет нервные клетки со всеми органами и тканями и тем самым обеспечивает обмен импульсами по всему организму.
Аксон (греч. axon) — это волокно мозга, длинный, вытянутый участок клетки мозга (нейрона), отросток или нейрит, область, передающая электрические сигналы на расстоянии от собственно клетки мозга (сомы).
Многие нервные клетки имеют только один нейрит; небольшое количество клеток вообще не имеют нейритов.
Аксон выглядит как удлиненный конический отросток, длина и окружность которого варьируется в зависимости от размера нервной клетки.
Хотя аксоны отдельных нейронов короткие, обычно они имеют значительную длину. Например, спинальные двигательные нейроны, управляющие мышцами ног, могут достигать 100 см в длину. Основой всех аксонов является небольшой треугольный фрагмент — бугорок нейрита — который отходит от тела нейрона. Наружный защитный слой аксона называется аксолеммой (от греч. axon — аксон + eilema — оболочка), а внутренняя структура — аксоплазмой.
Свойства
Вдоль тела нейрона происходит очень активный транспорт мелких и крупных молекул. Макромолекулы и органеллы, сформированные в самом нейроне, непрерывно транспортируются по этому побегу к его сегментам. Активацией этого движения является распространяющийся вперед ток (транспорт). Этот электрический ток переносится тремя транспортерами с разными скоростями:
- Очень слабый ток (со скоростью некоторое количество мл в сутки) переносит белки и нити из мономеров актина.
- Ток со средней скоростью передвигает основные энергостанции организма, а быстрый ток (стремительность которого в 100 раз больше) перемещает малекулы, которые содержатся в пузырьках, требуемых для участка связи с другими клетками в момент перетрансляции сигнала.
- Параллельно с двигающим вперед током действует ретроградный ток (транспорт), который передвигает в обратном направлении (к самому нейрону) определенные молекулы, в том числе и материал, прихваченный при содействии эндоцитоза (включая вирусы и отравляющие соединения).
Это явление используется для изучения проекций нейронов; для этого вещества окисляются в присутствии перекиси или другого стабильного вещества, вводимого в область, где расположены синапсы, и через определенное время наблюдается их распределение. Моторные белки, связанные с аксональным током, включают молекулярные моторы (dynein), перемещающие различные «заряды» от внешних границ клетки к ядру, характеризующиеся АТФазной активностью и локализованные в микротрубочках, и молекулярные моторы (kinesin), перемещающие различные «заряды» от ядра к периферии клетки, образуя ток, распространяющийся вперед в нейтрино.
Принадлежность бегущей и удлиняющейся оси к телу нейтрино неоспорима: если ось разорвать, периферийная часть оси погибнет, а ее начало останется жизнеспособным.
При окружности в несколько микрометров общая длина почек у крупных животных может достигать 100 см и более (например, ветви, ведущие от нейронов спинного мозга к рукам или ногам).
Большинство видов беспозвоночных имеют очень длинные нервные отростки с окружностью в сотни мкм (до 2-3 мм у кальмара). Обычно эти нейриты отвечают за передачу импульсов к мышечной ткани, которая подает «сигнал к бегству» (подъем, быстрое плавание и т.д.). Другие подобные факторы, например, увеличение окружности эктоплазмы, повышают скорость передачи нервных сигналов по телу.
Расширение и рост этих нейронных процессов определяется их местоположением. Удлинение аксонов становится возможным благодаря наличию листочков на их верхнем конце, между которыми находятся образования пластинчатой мембраны, напоминающие волны. Филоподии активно взаимодействуют с близлежащими структурами и проникают все глубже и глубже в ткань, что приводит к направленному удлинению аксонов.
Сами филоподии придают направление увеличению длины аксона и обеспечивают надежную организацию волокон. Участие филоподий в направленном растяжении нейронов было подтверждено в практическом эксперименте путем введения в эмбрионы цитохалазина В, который разрушает филоподии. Аксоны нейронов не достигли центров мозга
Выработка иммуноглобулина, который часто обнаруживается на стыке между участками роста аксона и глиальными клетками и который, по мнению некоторых ученых, отвечает за контроль удлинения аксона в зоне стыка. В то время как этот фактор способствует удлинению аксона, хондроитинсульфат, напротив, замедляет рост нейритов.
Изменчивая обёртка
Миелин постоянно строится и разрушается в человеческом организме. На накопление и разрушение миелина могут влиять факторы окружающей среды. Например, образование. Николае Чаушеску правил Румынией с 1965 по 1989 год, введя в стране жесткий контроль над репродуктивным здоровьем и браком: он усложнил процедуру развода, запретил аборты и ввел ряд стимулов и льгот для женщин, родивших более пяти детей. Результатом этих мер стало ожидаемое увеличение рождаемости. Наряду с рождаемостью увеличилось и количество криминальных абортов, которые не сделали румынских женщин здоровее, а также возросло число брошенных детей. Последние выросли в детских домах, где персонал не проявлял к ним активного внимания. Румынские дети испытывали так называемую социальную депривацию, то есть лишение полноценного контакта с другими людьми. Для маленького ребенка последствия социальной депривации включают снижение формирования эмоциональной привязанности и нарушения внимания. Когда режим Чаушеску пал, западным исследователям пришлось в полной мере оценить влияние социальной политики диктатора. Румынских детей с серьезными нарушениями внимания и проблемами социальных контактов позже назвали детьми Чаушеску.
Помимо различий в результатах нейропсихологических тестов, в структуре мозга детей Чаушеску также были обнаружены различия по сравнению с детьми, не подвергавшимися воздействию таких условий 8. Ученые используют индекс фракционной анизотропии для оценки белого вещества мозга. Он позволяет оценить плотность нервных волокон, диаметр аксонов и миелинизацию. Чем больше фракционная анизотропия, тем более разнообразны волокна, встречающиеся в данной области мозга. У детей Чаушеску наблюдалось снижение фракционной анизотропии в пучке белого вещества, соединяющем височную и лобную доли в левом полушарии, что говорит о недостаточной сложности и разнообразии связей в этой области и снижении миелинизации. Это нарушение связи нарушает нормальную передачу сигналов между височными и лобными долями. В височной доле находятся центры эмоциональных реакций (миндалина, гиппокамп), а орбитофронтальная кора лобной доли также участвует в эмоциях и принятии решений. Нарушенные связи между этими областями мозга и дисфункции в конечном итоге привели к тому, что дети, растущие в детских домах, испытывали трудности в формировании нормальных отношений с другими людьми.
На миелинизацию также может влиять состав пищи, которую получает ребенок. Образование миелина снижается при белково-энергетической диете. Недостаток жирных кислот также негативно сказывается на синтезе этого ценного вещества, составляющего более 2/3 липидов. Дефицит железа, йода и витаминов группы В приводит к снижению образования миелина 9. Большинство этих данных получено в результате исследований на лабораторных животных, но история, к сожалению, предоставила людям возможность оценить влияние пищевой недостаточности на мозг ребенка. Суровая зима 1944-1945 годов в Нидерландах привела к рождению множества детей, матери которых недоедали. Было доказано, что голодание приводит к аномальному формированию мозга у таких детей. В частности, было выявлено множество нарушений в белом веществе, то есть проблемы с образованием миелина. В результате возникли различные психические расстройства.
Поврежденная обёртка
Мне кажется, что к человеческому организму вполне применимо следующее правило: если есть орган, то должна быть и болезнь для него. В принципе, это правило можно распространить и на молекулярные процессы: Есть процесс — есть болезнь, связанная с нарушением этого процесса. В случае с миелином речь идет о демиелинизирующем заболевании. Их несколько, но я расскажу подробнее о двух — синдроме Гийена-Барре и рассеянном склерозе. При этих заболеваниях повреждение миелина приводит к нарушению адекватной проводимости сигналов по нервам, что и вызывает симптомы заболевания.
Синдром Гийена-Барре (СГБ) — это заболевание периферической нервной системы, при котором разрушается миелиновая оболочка, образованная шванновскими клетками. СБС — это классическое аутоиммунное заболевание. Обычно ему предшествует инфекция (часто вызываемая микробом Campylobacter jejuni). Наличие в организме человека различных патогенных микроорганизмов приводит к аутоиммунному повреждению миелина в нервных волокнах Т- и В-лимфоцитами. Клинически это проявляется в виде мышечной слабости и сенсорных нарушений (тип полиневрита) (рис. 5). Позже мышечная слабость может усилиться до полного паралича конечностей и повреждения мышц туловища. Повреждение сенсорной нервной системы также может варьироваться от снижения способности различать движения человека (нарушение глубинной чувствительности) до сильного болевого синдрома. При тяжелой форме ХГД основным риском является потеря способности дышать самостоятельно и необходимость использования аппарата искусственной вентиляции легких. В настоящее время для лечения ХГД используется плазмаферез (удаление вредных антител из плазмы крови) и внутривенные инъекции человеческого иммуноглобулина для нормализации иммунного ответа. В большинстве случаев лечение приводит к стойкому выздоровлению.
Рассеянный склероз (РС) сильно отличается от СКВ: во-первых, это демиелинизирующее заболевание, поражающее центральную нервную систему, т.е. поражающее миелин, образованный олигодендроцитами. Во-вторых, до сих пор существует большая неопределенность в отношении причин РС: слишком много генетических и экологических факторов вовлечены в развитие болезни. Основной проблемой в возникновении РС является нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) для иммунных клеток. В норме ткани мозга отгорожены от остального тела этим надежным фильтром, который не позволяет многим веществам и клеткам, включая иммунные клетки, попасть в него. ВЭБ возникает уже на стадии эмбрионального развития и изолирует ткани мозга от развивающейся иммунной системы. В это время иммунная система человека «изучает» все имеющиеся ткани, чтобы не атаковать их позже, во взрослом возрасте. Мозг и некоторые другие органы остаются «недопредставленными» в иммунной системе. Когда целостность ГЭБ нарушена, иммунные клетки имеют возможность атаковать неизвестную им ткань мозга. В-третьих, РС характеризуется более тяжелыми симптомами, которые требуют иных подходов к лечению. Симптомы зависят от места повреждения в нервной системе (рис. 6 и 7). Они могут включать неустойчивую походку, сенсорные нарушения и различные когнитивные симптомы. Для лечения РС используются высокие дозы глюкокортикоидов и цитостатиков, а также препараты интерферона и специфические антитела (натализумаб). В будущем могут быть разработаны новые методы лечения РС, основанные непосредственно на восстановлении миелина в поврежденных участках мозга. Ученые указывают на возможность пересадки клеток-предшественников олигодендроцитов или стимулирования их роста путем введения им инсулиноподобных факторов роста или гормонов щитовидной железы 11. Однако это еще не было сделано, и более «молекулярные» методы лечения пока недоступны неврологам.
