Адгезивы в стоматологии: классификация. Адгезия это в медицине.

— пятое поколение. Здесь применяется принцип «одной бутылки» (адгезия и грунтовка). Наблюдается сильная эрозия эмали и дентина. Значения увеличиваются до 20-25 МПа. Ингредиенты не нужно смешивать.

Адгезивы в стоматологии: классификация

Многие люди всегда хотят иметь красивые и здоровые зубы. Для достижения этой цели они используют различные средства и методы. Поэтому стоматология постоянно развивается и совершенствует методы лечения. Одним из таких методов восстановления зубов является бондинг. Давайте рассмотрим наиболее важные системы замещения зубов.

1. Механический тип. Этот тип характеризуется микромеханическим сцеплением с зубами.

1. Химический тип. Такой тип сцепления связан с наличием химической связи дентина и эмали. Это материалы СИП. Остальные имеют механическую и микромеханическую адгезнию.

В 1955 году Буонкор, замечательный ученый и практик, путем экспериментов установил, что фосфорная кислота вызывает искусственную шероховатость зубной эмали. Это приводит к одновременному высокому сцеплению зубов. Это новая техника. При несоблюдении техники нарушается адгезия, возникают зазоры, проникновение микроорганизмов, обесцвечивание краев пломбы и повышенная чувствительность. Показатели адгезии варьируются. Механизм адгезии к зубной эмали. Эмаль содержит органические/неорганические элементы и воду. Кислоты растворяют призматические участки эмали. Эмаль преобразуется. Использование кислот увеличивает адгезию. Это вязкие вещества, которые проникают глубоко в эмаль. Когда вещества полимеризуются, образуются полосы, которые неизбежно улучшают адгезию эмали. Гравировка с эмалью. При такой обработке с зуба снимается слой толщиной 10 мкм, в результате чего размер микропор составляет 5-50 мкм. Эффективность метода зависит от следующих факторов:

1. типа используемой кислоты;
2. консистенции и вида кислоты (гелевая, жидкостная основа);
3. времени протравления;
4. временного периода смывания водной массой;
5. вида протравливания;
6. наличия обработки;
7. реального положения зубов;
8. эмали зубов;

Применение

Для гравировки зубов обычно используется ортофосфорная кислота с концентрацией 30-40%. Органические кислоты подходят для дентина. Процесс гравировки занимает от 30 секунд до одной минуты. Время протравливания зависит от пористости эмали. Если время затягивается, эмаль призмы неизбежно повреждается, снижая адгезию. Поэтому, если стойкость эмали низкая, время гравировки составляет 15 секунд. В противном случае она составляет ровно одну минуту. Травитель удаляется водой. Оно должно совпадать со временем воздействия кислоты. Для повышения адгезии необходимо снять фаску с эмали. Увеличивается поверхность взаимодействия с эмалью. Для повышения прочности лучше использовать поверхность с поперечным сечением. Промежуточное вещество растворяется, и образуются глубокие поры. Механизм сцепления с дентином. Все зависит от структуры дентина. Композитные материалы содержат межкристаллические соединения, которые легко взаимодействуют с эмалью. Они гидрофобны по отношению к дентину. Основа дентина состоит на 45% из неорганических солей, на 30% из органических структур и на 20% из воды. Снаружи дентин жидкий. Поэтому адгезия невозможна. Это связано с быстрым обновлением жидкости в дентине. Даже после высыхания его остатки влияют на прочностные свойства дентина. Системы объединяются с водой. Другой серьезной проблемой является «слой пятен», образующийся на дентине. Здесь можно найти частички гидроксиапатита, остатки дентина и специальные кислоты. Слой относится к типу препарата. Он действует как изоляционный материал, который предотвращает проникновение вредных организмов в зубные канальцы. Поэтому он препятствует образованию прочной связи. На практике можно выделить различные подходы к использованию механизмов связывания. В одном случае на дентин наносится маслянистый слой, который увлажняется мономерами. В другом случае такой слой растворяется искусственно. Теперь это фактический метод. Протравливание дентина. Этот метод травления используется стоматологом Фусаяма с 1979 года. Сейчас это особенно важно для лечения зубов с использованием таких материалов. Поэтому протравливание дентина — это химический процесс изменения дентина с помощью таких кислот, как лимонная, полиакриловая и молочная. Слой можно легко удалить. Дентинные трубки вскрываются. Таким образом, удаляются неорганические соли, формируются коллагеновые волокна с органической структурой, активируются ионы дентина и апатита. Эти вещества обязательно удаляются из водной массы. Затем поверхность высушивается. Содержание влаги в дентине после нанесения протравливающего раствора имеет большое значение. Если дентин слишком сухой, это приведет к снижению адгезии. В этот момент коллагеновые волокна втягиваются. Это снижает адгезию. Если дентин влажный, он «искрит» и образуются «влажные ямки». Дальнейшее применение открывает дентинные канальцы, позволяя гидрофобным мономерам проникать глубоко в эти канальцы, что неизбежно приводит к эффективному соединению. Этот метод склеивания характерен для A.R.T. Bond (Coltene), Scotchbond (3M) и Syntac (Vivadent). Основные преимущества этих систем заключаются в следующем:

1. обеспечение отличного сцепления;
2. отличная биологическая совместимость;
3. препятствие образования вторичного кариеса;
4. легкое применение;
5. длительное использование;
6. совместимость с другими специальными материалами;
7. не приводит к сенсибилизации у субъектов процесса;
8. изоляцию зубов от жидкости во рту.

Виды адгезивных систем.

На практике в настоящее время существует два типа таких систем, о которых стоит упомянуть:

1. Специальную систему для эмали. В ее основу обязательно входят гидрофобные жидкости и мономеры материалов. Здесь предусмотрено использование микромеханической адгезии. Такая система не обеспечит адгезии к дентину. Последний изолируется от токсического действия изолирующей прокладки. В противном случае надо использовать ниже приведенную систему. В этом случае используется химическая полимеризация. Рабочий процесс включает следующие стадии в виде:

— травление эмали до 30 секунд (37% раствор кислоты); — удаление водной массы травящего геля до 30 секунд; — сушка эмали и контроль качества системы; — смешивание компонентов системы в равных пропорциях; — использование системы с аппликатором; — использование воздушной струи для адекватного распределения системы; — нанесение композитных материалов.

1. Специальную систему для дентина. Использование таких материалов позволяет упростить и улучшить адгезию. Поэтому перейдем к рассмотрению видов поколений адгезивов.

Адгезивные системы в стоматологии

Адгезивная система — это серия растворов с различными вариациями коррозийных веществ, праймеров и адгезивов, которые способствуют микромеханическому сцеплению стоматологических компонентов с дентином.

Используются адгезивные системы:

• в терапевтической области стоматологии при деятельности, связанной с композитами, компомерами и некоторыми стеклоиономерными цементами на полимерной составляющей;
• в ортопедической стоматологии — при адгезивной фиксации всех типов непрямых конструкций, ремонте сколов композитных и керамических оболочек;
• для установки брекетных систем, виниров, различных украшений.

Первое поколение

Характерной особенностью поколения I является использование ионных соединений и хелатирующих агентов с неорганическими компонентами дентина, такими как кальций. Степень такого связывания была слабой, всего 2-5 МПа, и значительно усугублялась в присутствии жидкости, выделяемой из дентинных канальцев. В альтернативных системах этого поколения использовались мономеры поверхностно-активных веществ.

Второе поколение

Адгезивы поколения II в три раза лучше сцепляются со структурой зуба, чем адгезивы предыдущего поколения. Некоторые из них смогли достичь 25-55% прочности связи с естественной эмалью и дентином, в среднем 6-20 МПа. Активная группа представлена хлорзамещенными фосфатными эфирами различных мономеров. Были предприняты попытки протравить дентин и ионизировать железо.

Третье поколение

Бондинговые системы III поколения используют насыщенный (жировой) слой для соединения композита со структурой зуба и постоянно совершенствуются. Они смогли достичь прочности связи до 15-18 МПа, что практически соответствует прочности связи композита на протравленной эмали. Химический состав варьировался, но в большинстве случаев в качестве активных групп использовались алюмосиликаты, аргилонитраты и другие компоненты. Также использовалось предварительное протравливание дентина с помощью ЭДТА, яблочной кислоты и других кислот. Компания GLUMA считается пионером в производстве этого типа клея.

Четвертое поколение

Адгезивные системы IV поколения достигли больших успехов, вытеснив использование других систем. Это поколение все еще является «эталонным поколением». Впервые были использованы техники полного удаления дентина и влажного бондинга.

Основным недостатком этих систем является то, что материалы (их три) должны быть объединены в точно определенном соотношении. Именно из-за этих непредсказуемых факторов системы были сложны в обращении.

Адгезивные системы четвертого поколения состоят из 3 элементов:

1. Кондиционер.
2. Праймер.
3. Ненаполненная смола (соединитель).

Пятое поколение

1. Кондиционер. Методика кондиционирования эмали и дентина аналогична применяемой в системах 4 поколения.
2. Универсальный адгезив, по составу является смесью специальных низкомолекулярных гидрофильных смол и эластомеров, соединенных с водой, спиртом или ацетоном.

• отличные показатели величины сцепления с эмалью и дентином;
• хорошие отдаленные клинические результаты;
• комфортность при использовании;
• сокращение временных ресурсов;
• полная совместимость со светоотверждаемыми материалами.

Шестое поколение

Они представляют собой адгезивные системы самообслуживания. Компоненты смешиваются непосредственно перед использованием. Затем этот состав наносится на дентин и эмаль без предварительного протравливания. В то же время необходимо обеспечить подготовку и диффузию адгезивных материалов в ткани зуба и образование гибридного слоя.

Требования к адгезивным системам в стоматологии

С момента разработки новой адгезивной системы до ее применения в медицине проходит значительное время, в течение которого физические, химические и биологические свойства последних компонентов подвергаются всестороннему исследованию. Проверяется соответствие общепринятым стандартам и параметрам.

Перечень основных требований к категории материалов «Бондинговые системы», которые необходимо использовать для достижения соответствующего клинического результата после тестирования системы:

• Универсальность и совместимость с другими компонентами на высоком уровне.
• Создание надежного, долговечного соединения с дентитом.
• Компенсировать напряжение, которые появляются из-за полимеризационной усадки композиционного компонента.
• Достаточная сила сцепления.
• Надежная адгезия.
• Экологичность, отсутствие раздражения.
• Стабильность при контакте с ротовой и дентинной жидкостями.
• Комфортность при использовании.
• Длительный эксплуатационный период.

Журнал «Боль. Суставы. Позвоночник» 4 (04) 2011

В биологии термин «адгезия» охватывает способность клеток формировать определенные типы гистологических структур и прилипать к субстратам, включая синтетические субстраты, используемые в качестве суррогатов в хирургии. Специфичность клеточной и межклеточной адгезии определяется экспозицией внешней поверхности клеток и наличием в матриксе определенной комбинации и концентрации рецепторных молекул, представляющих собой различные белковые молекулы. На внутренней стороне плазматической мембраны рецепторы адгезии взаимодействуют с различными мембранными белками, которые служат для регуляции их функций, связываются с цитоскелетом и передают сигналы с поверхности клетки. Способность клеток распознавать и специфически прилипать друг к другу важна для эмбрионального развития, а во взрослом состоянии взаимодействие клеток с клетками и клетками матрикса необходимо для поддержания стабильности и функционирования тканей.

Молекулы адгезии внеклеточного матрикса и молекулы межклеточной адгезии делятся на следующие группы: Интегрины, кадхерины, иммуноглобулины и селектины, а также протеогликаны и гликопротеины. Наличие этих молекул позволяет клеткам избирательно связываться с другими клетками и внеклеточным матриксом.

Молекулы адгезии

В большом семействе рецепторов клеточной адгезии наиболее изученными являются интегрины, селектины, кадхерины и иммуноглобулины.

Интегрины. Около 20 различных членов семейства рецепторов интегринов были идентифицированы в различных типах клеток. Интегрины — это гетеродимерные поверхностные белки, которые позволяют клеткам прилипать к компонентам внеклеточного матрикса и к другим клеткам. Отдельные интегрины высокоспецифичны. Центр связывания интегринов образован внеклеточными доменами субъединиц a и b 1. Интегрины функционируют как рецепторы клеточного субстрата и как рецепторы трансцеллюлярной адгезии, т.е. они распознают и связывают молекулы трансцеллюлярного матрикса со специфической аминокислотной последовательностью, такой как Arg-Gly-Asp, которая содержится в коллагене I типа, фибриногене, ламинине и т.д.. Они также являются трансмембранными белками и взаимодействуют с цитоскелетными белками. Информация может передаваться в направлении внутриклеточных белков через рецептор к внеклеточному матриксу, а также от внеклеточной среды к клетке, определяя направление дифференциации, форму, митотическую активность и способность к движению. Исследования рецепторов интегринов важны для изучения взаимодействия клетки с коллагенами и фибронектином.

Таким образом, взаимодействие интегринов между клеткой и матриксом модулирует широкий спектр клеточного поведения посредством лиганд-рецепторных взаимодействий и вызывает специфический для клетки ответ.

Катрины — семейство Ca2+-зависимых трансмембранных гликопротеинов, участвующих в межклеточной адгезии 2. Эти молекулы, состоящие из 723-748 аминокислотных остатков, являются важным компонентом адгезионных контактов и отвечают за организацию цитоскелета. Катрин в основном возникают во время межклеточной адгезии на этапах морфогенеза и органогенеза. Они обеспечивают структурную целостность тканей (особенно эпителиального слоя)

Селектины — это семейство адгезивных гликопротеинов, которые имеют три характерные особенности: переменное количество (от 2 до 9) повторов комплемент-регулирующего белка, домен EGF (эпидермальный фактор роста) и N-концевой домен лектина-2. Физиологическая роль селектинов зависит от особенностей их организации. Селектины L, P и E и гликопротеин P-селектин 1 лиганд-1 были хорошо изучены.

Иммуноглобулины. Некоторые молекулы адгезии эндотелиальных клеток принадлежат к суперсемейству иммуноглобулинов, включая молекулы межклеточной адгезии ICAM-1, -2, -3 и VCAM-1. В эндотелиальных клетках они являются поверхностными лигандами для интегринов LFA-1 и VLA-4. VCAM-1 играет важную роль в адгезии лимфоцитов. Высокая экспрессия ICAM-2 наблюдается в покоящихся эндотелиальных клетках.

Рецепторы адгезии суперсемейства иммуноглобулинов участвуют в межклеточной адгезии, которая особенно важна в эмбриогенезе, заживлении ран и иммунном ответе.

Фокальные комплексы адгезии

Клетки прилипают к поверхности только в определенных местах, так называемых местах фокальной адгезии. Фокальные связывающие комплексы различны для разных типов клеток. В среднем, расстояние между клетками и подложкой в фокальных контактах составляет 10-15 микрометров. Идентифицировано более 50 белков, участвующих в клеточно-матричной адгезии 3.

Клеточная адгезия тесно связана с функцией аппарата клеточного движения — микрофибрилл и микротрубочек, в которых формируются фокальные комплексы. Классы адгезивных структур зависят от интенсивности и активности различных членов семейства генов. Например, гены Rho активны для актинового цитоскелета, гены Rac1 и RhoA — для микротрубочкового цитоскелета, который необходим для поляризации и движения, а гены Rac1 и Cdc42 — для формирования фокальных кластеров 4. Цитоскелет, вероятно, участвует в стабилизации молекул клеточной адгезии в адгезивных взаимодействиях, облегчая многосайтовое прикрепление и позволяя прикрепленной клетке осуществлять адгезию к соседней клетке или внеклеточному матриксу (и наоборот). Количество определенных типов молекул клеточной адгезии, присутствующих на поверхности двух соседних клеток, их распределение на поверхности, а также их концентрация и связывание с цитоскелетом определяют конечное сродство, с которым две соседние клетки связываются друг с другом или с внеклеточным матриксом.

В целом, формирование комплексов фокальной адгезии является скоординированной функцией нескольких генов, экспрессирующих белки адгезии. Усиленное связывание молекулами клеточной адгезии достигается за счет одновременного функционирования нескольких рецепторов с большим количеством лигандов на поверхности соседней клетки или в соседнем матриксе. Адгезия обоих типов клеток может быть изменена путем увеличения количества молекул адгезии на плазматической мембране или путем изменения их сродства. Это может происходить двумя способами: с помощью внутриклеточных везикул, которые могут быть активированы и устремиться к плазматической мембране через несколько минут, или путем биосинтеза молекул и их транспортировки к мембране, что занимает несколько часов.

В категории молекул клеточной адгезии наиболее изученным является ламинин — гетеротримерный белок, состоящий из трех полипептидных цепей, α, β и ζ. До настоящего времени у позвоночных было описано 5 различных α-цепей (α1-α5), 3 различных β-цепей (β1-β3) и γ-цепей (γ1-c3). Комбинация этих цепей образует около 15 изоформ ламинина с профилем экспрессии, который сильно варьирует в различных тканях и на разных стадиях развития 6. Ламинины регулируют многие биологические функции, включая клеточную адгезию, движение клеток, пролиферацию, дифференциацию и продолжительность жизни. Взаимодействие клеток и матрикса с ламинином облегчается несколькими рецепторами клеточной поверхности, включая интегрины α3b1, α6b1, α6b4 и α7b1.

Ламинины обнаруживаются в различных клетках и тканях, включая кости и межпозвоночные диски.

Нарушение клеточной адгезии и избирательная адгезия связаны с различными патологическими состояниями: нервно-мышечными и неврологическими расстройствами, хроническим воспалением, дегенеративными заболеваниями, а также инвазией и метастазированием опухолей.

Адгезивность и вирулентность.

Было показано, что приверженность патогенам часто коррелирует с их патогенностью и инфекционностью. (5,6) Arbuthnott, Smith (1979) (7) показали на авирулентном штамме Escherichia coli, что перенесенная плазмида, контролирующая синтез антигена K88, увеличивала не только адгезию микроорганизмов к щеточной кайме энтероцитов тонкого кишечника, но и плодовитость экспериментально модифицированного штамма. Фрост (1975) (8) установил, что способность к прикреплению St. aureus и St. agalactiae, вызывающих мастит у коров, на несколько порядков выше, чем у St. faecalis и E. coli, которые редко выделяются при этом заболевании. На примере уропатогенного штамма E. coli было показано, что прикрепление к уроэпителию не только приводит к механической стабилизации микроорганизма в новой экологической нише, но и вызывает изменение метаболизма, адаптированного к новым условиям. Помимо метаболического переключения, механический контакт и прикрепление P-червей к эпителиальной клетке приводит к изменению механизма сборки новых локусов (они становятся меньше) и является сигналом для экспрессии определенных генов инфекционности E. coli (редкий комплекс и гемолизин). (3) Адгезивы различных микроорганизмов, особенно Porphyrominas gingivalis, одновременно являются факторами инфекции.

Чтобы установить адгезивный контакт, бактериальная клетка и клетка-мишень должны преодолеть электростатическое отталкивание, поскольку их поверхностные молекулы обычно заряжены отрицательно. Сахаролитические бактерии имеют необходимый ферментативный аппарат для отщепления отрицательно заряженных фрагментов; возможны также гидрофобные адгезивные контакты между бактериями и эпителиальными клетками слизистой оболочки. (9) Адгезия микроорганизмов к эпителию слизистой оболочки может также происходить через фимбрии — регулярные нитевидные выросты на поверхности бактериальных клеток.

(10) Молекулярный механизм бактериальной адгезии универсален как для патогенных, так и для комменсальных форм, что подтверждается микрофлорой верхних дыхательных путей, нижних отделов пищеварительного тракта и мочеполового тракта. (11) Лиганд-рецепторное распознавание (12, 13) является основой взаимодействия любой биологической системы и межклеточной коммуникации, в которой участник, меньший по размеру и молекулярному весу, называется лигандом (например, поверхностные структуры клеточной стенки бактерий), а его более крупный комплементарный партнер — рецептором (например, сайты связывания в цитоплазме эукариотических клеток). Лиганды и рецепторы представляют собой полимеры гликолипидной или гликопротеиновой природы, состоящие из нескольких копий субъединиц, каждая из которых уникальна и определяет тропизм различных патогенов в их клетках-мишенях. (14) Этот факт способствует колонизации бактериями тканей макроорганизма с повышенной плотностью рецепторов. (13) In vivo на процесс адгезии существенно влияют растворимые компоненты биологических жидкостей и секретов, с которыми патогены часто контактируют до контакта с клетками-мишенями и которые имеют сходную химическую структуру с клеточными рецепторами. Orksov a. Birch-Anderson (1980) (15) продемонстрировал, что E. coli прилипает к слизистой слюны, а не к эпителию полости рта.

Протравка эмали и дентина

Травление удаляет тончайший слой органического вещества с поверхности зуба, толщина которого составляет около 10 мкм, и создает небольшие поры, глубина которых варьируется от 5 до 50 мкм. Эффект, достигаемый травителем, зависит от различных факторов: типа и концентрации используемой кислоты, продолжительности травления, типа активации и т.д. Степень минерализации самой эмали также влияет на эффективность/скорость процесса.

В сторону. Обычно стоматологи используют для травления ортофосфорную кислоту в концентрации 30-40%. Иногда можно использовать более слабые растворы.

Часто эрозивный агент находится в форме геля. Эта более плотная форма помогает предотвратить распространение кислоты по всей поверхности зуба. Суспендирующий агент обычно действует только около 30 секунд и затем смывается. Если протравливание длится даже 60 минут, эмаль может быть повреждена. Однако время может варьироваться в зависимости от ряда характеристик.

Протравливание дентина используется с 1979 года. Впервые эта техника была опробована стоматологом Фусаямой (Япония). В настоящее время эта процедура используется повсеместно и во всех странах. Сегодня современные адгезивные системы используются только после протравливания дентина. Это означает, что поверхность дентина химически изменяется под воздействием кислот (например, лимонной или молочной). Только после протравливания клей может проникнуть в открытые канальцы и создать постоянное соединение. Слой, состоящий из адгезива и коллагеновых волокон самого дентина, называется гибридным слоем.

Примечание. Помимо желаемой фиксации композитного материала, гибридный слой также служит барьером для микробов и некоторых веществ, которые не могут проникнуть в зубные канальцы.

Праймеры различных поколений

За время существования адгезивных систем в стоматологии, специально используемых для дентина, было создано 7 поколений таких систем. Наблюдается тенденция к упрощению процесса, но с улучшенной адгезией и более высоким качеством склеивания.

Первое поколение — это первые системы, используемые с конца 1970-х годов или около того. Они хорошо подходят для работы с эмалью, но плохо прилипают к дентину. Адгезия возникает между самим адгезивом и кальцием дентина во время процесса склеивания. Обычно первые проблемы с этими системами возникают через несколько месяцев после работы стоматолога. Также сообщалось о повышенной чувствительности в задней части челюсти.

Системы второго поколения появились на стоматологическом рынке в начале 1980-х годов. Было установлено, что они обладают повышенной адгезией к дентину, но недостаточной для надежной фиксации композитного материала. В этих системах также наблюдалось микроподтекание, и чувствительность сохранялась после процедуры. Примерно через год после стоматологического лечения 30% реставраций вышли из строя.

Клеи третьего поколения появились на рынке в конце 1980-х годов и теперь были двухкомпонентными, то есть содержали клей и грунтовку. Показатели адгезии увеличились, стало возможным препарирование зубов — началась эра ультраконсервативной стоматологии. После процедуры чувствительность зубов снизилась. Однако склеивающие вещества оказались недолговечными — примерно через три года они потеряли свои первоначальные свойства. В жевательных зубах, однако, использование бондинговых агентов стало обычным явлением.

Побочное замечание! Это поколение клеев было также распространено на керамику и металлы.

Затем родилось четвертое поколение адгезивных систем — они появились в стоматологических клиниках на рубеже веков и позволили добиться еще лучшей адгезии при снижении чувствительности зубов. Появилась концепция гибридного слоя и эрозии дентина. Основным недостатком систем этого поколения была необходимость смешивания ингредиентов в точном соотношении. Это трудно заметить глазом.

В пятом поколении проблемы смешивания были устранены благодаря появлению готовых к применению смесей, содержащих как грунтовку, так и клей. Опять же, эмаль и дентин были протравлены. Такие системы используются и сегодня и остаются популярными благодаря высоким показателям адгезии и отсутствию необходимости смешивания компонентов.

Выводы

Явления адгезии и когезии играют решающую роль в формировании и прикреплении эмбриона к стенке матки и в нормальном функционировании организма. Функции иммунитета, обмена веществ, крови и кровоснабжения, пищеварения и дыхания немыслимы без явлений связи и сцепления. Любое нарушение адгезивных связей приводит к развитию патологических процессов различной степени тяжести, которые значительно ухудшают функционирование всего организма. Современные методы терапии и фармакологического лечения также активно используют возможность регулирования адгезивных свойств тканей.

Источники

• Голенченко В.А. Биологические мембраны / Биохимия: Учеб. для вузов / Под ред. Е.С. Северина — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. — С. 245-248.
• Молекулы клеточной адгезии и рецепторы: сравнение функционирования. — Электронный ресурс. Режим доступа: http://humbio.ru/humbio/cytology/0000fac4.htm.
• Rho proteins, PI 3-kinases and monocyte/macrophage motility / A.J. Ridley, K.A. Beningo, M. Dembo et al. // FEBS Lett. — 2001. — Vol. 498. — P. 168-171.
• Zamir E. Molecular complexity and dynamics of cell-matrix adhesions / E. Zamir, B. Geiger // J. Cell Sci. — 2001. — Vol. 114. — P. 3583-3590.
• Патофизиология: учебник / Литвицкий П.Ф. – 4-е изд., — 2009. – 496 с.

Похожее

Вы должны войти в систему, чтобы комментировать.

Адгезия бактерий

МИКРОБНАЯ АДГЕЗИЯ: ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Микробная адгезия — это способность микроорганизмов прилипать к твердым поверхностям и восприимчивым клеткам с последующей колонизацией.

Одним из актуальных направлений современной микробиологии является изучение процесса агглютинации различных микроорганизмов. Известно, что способность микроорганизмов прилипать к желудочно-кишечному тракту и формировать защитный барьер обусловлена их адгезивными свойствами. Адгезия — это межклеточное взаимодействие, которое проявляется в стабильном прикреплении клеток к субстрату. Следует отметить, что стабильность и защитные свойства микрофлоры макроорганизма во многом зависят от свойств адгезива.

Адгезия к слизи, гликопротеинам и эпителиальным клеткам, а также колонизация в желудочно-кишечном тракте человека являются фундаментальными свойствами микроорганизмов с пробиотическими свойствами.

Прикрепление пробиотиков к кишечному эпителию и их присутствие в составе биопленки в слое слизи, покрывающем поверхность эпителия, обеспечивают их взаимодействие с иммунной системой кишечника. Они влияют на врожденный и адаптивный иммунный ответ на уровне эпителия, дендритных клеток, моноцитов/макрофагов, Т- и В-лимфоцитов и NK-клеток. Пробиотические микробы распознаются дендритными клетками, которые регулируют адаптивный Т-клеточный иммунный ответ. Под влиянием этих сигналов при появлении неизвестного микроба может стимулироваться выработка провоспалительных цитокинов. Это мобилизует противовоспалительную защиту.

Очевидно, что различные пробиотические штаммы могут по-разному восприниматься иммунной системой, более того, восприятие каждого штамма может быть индивидуальным, поскольку зависит от состояния иммунной системы и микробиоты самого хозяина.

Большинство клинических и экспериментальных исследований показывают, что только определенные пробиотические штаммы оказывают стимулирующее действие на кишечные дендритные клетки с последующим образованием Tr-клеток и выработкой IL-10, то есть способствуют формированию иммунной толерантности. Такая избирательность объясняется способностью некоторых пробиотических штаммов связывать внутриклеточные неинтегрин-3-связывающие молекулы (DC-SIGN), что облегчает индукцию образования Tr-клеток дендритными клетками. Изменение баланса адаптивного иммунитета, регулируемого дендритными клетками, под влиянием пробиотиков сопровождается, с одной стороны, снижением провоспалительного ответа (Th1, Th12), а с другой — снижением образования Th2 и синтеза IgE.

Таким образом, бактериальная адгезия является наиболее важным начальным этапом взаимодействия с макроорганическими клетками.

Как представители нормальной микрофлоры, так и патогенные микроорганизмы характеризуются адгезивными свойствами. Благодаря адгезии резидентная микрофлора приобретает свойство устойчивости к колонизации, предотвращая вторжение в биотопы чужеродных микроорганизмов и создавая защитный барьер против инфекционных агентов. У патогенных бактерий прикрепление является механизмом образования биопленок (механизм начала инфекционного процесса), в которых микробные клетки характеризуются повышенной устойчивостью к агентам иммунной системы, антибиотикам и дезинфицирующим средствам.

АДГЕЗИНЫ

Белковые структуры, ответственные за связывание микроорганизма с клеткой, расположены на ее поверхности и называются адгезионными веществами. Адгезионные вещества имеют разнообразную структуру и отвечают за высокую специфичность микробной адгезии, которая выражается в способности одних микроорганизмов прилипать к эпителиальным клеткам дыхательных путей, других — к клеткам кишечника или мочеполового тракта и т.д.

Адгезины (лат. adhaesio — прилипание и-in(e) — суффикс, означающий «подобный») — это общий термин для специализированных поверхностных белков и клеточных структур, определяющих процесс адгезии. У микроорганизмов (бактерий) адгезия происходит через пили или фимбрии, которые содержат специфические адгезивные белки (Intimins, YadA, Inv, Ail, антиген pH6) и кислоты (липопротеины).

Как упоминалось ранее, одной из задач прикладной микробиологии является повышение адгезивной активности для пробиотических бактерий и снижение ее для инфекционных, вызывающих заболевания микробов, поскольку при многих кишечных инфекциях первым этапом инфекционного процесса является адгезия возбудителя к слизистой оболочке кишечника. Это облегчает конкуренцию с нормальной микрофлорой и колонизацию слизистой патогеном. Поэтому важным фактором вирулентности (т.е. степени, в которой конкретный инфекционный агент (штамм микроорганизма или вирус) может заразить конкретный организм) являются адгезины — специальные поверхностные белки, которые позволяют бактериям прилипать к эпителию.

На процесс микробной адгезии могут влиять физико-химические механизмы, связанные с гидрофобностью микробных клеток и суммой энергии притяжения и отталкивания. У грамотрицательных бактерий прикрепление происходит через пили I типа и общие пили. У грамположительных бактерий адгезинами являются белки и кислоты клеточной стенки. У других микроорганизмов эту функцию выполняют различные структуры клеточной системы: Поверхностные белки, липополисахариды и т.д.

Адгезия микроорганизмов к поверхности различных небиологических материалов определяется как их физико-химическими свойствами, так и специфическими поверхностными рецепторами. Антиадгезионная терапия, основанная на контроле адгезии микроорганизмов, заключается в использовании агентов, которые ингибируют процесс адгезии.

для получения дополнительной информации

Давайте кратко рассмотрим свойства когезии на примере взаимодействия бифидобактерий с пищевыми волокнами.

Помимо адгезии, когезия (агрегация клеток) также является одним из механизмов, обеспечивающих стабильность микробного консорциума. В литературе недостаточно данных о межклеточных контактах микроорганизмов, отражающих закономерности развития микробных популяций как саморегулирующихся многоклеточных систем. Более подробную информацию по этому вопросу см: Влияние пребиотиков на процессы связывания и когезии бифидобактерий.

Микрофотография бифидобактерий B. longum DK-100 (увеличение 1×1000).

На рисунках 1 и 2 показано, что потребление пищевых волокон приводит к агрегации бифидобактериальных клеток и образованию микроколоний. Согласно имеющимся данным, механизм благоприятного действия пищевых волокон, растворимых бета-глюканов из овса и ячменя и нерастворимых полисахаридов высокой молекулярной массы, заключается в создании дополнительной поверхности для связывания бифидобактерий и биотрансформации пищевых волокон в доступные источники углерода и энергии. Из литературы известно, что адсорбция и иммобилизация на биоволокнах защищает клетки бифидобактерий в стрессовых условиях.

В то время как одни авторы придают решающее значение прикреплению бактериальных клеток к гликокаликсу, другие склонны рассматривать окружающие муцилагиновые поверхностные слои как материал, адсорбированный ими из культуральной жидкости. По мнению специалистов ВСГУТУ, экзогенная пребиотическая слизь, содержащаяся в культуральной жидкости, способствует процессу сплочения бифидобактерий.

Полученные результаты подтверждаются литературными данными, согласно которым микроорганизмы рода Bifidum способны к гидролизу декстрана по α-1-6-глюкозидным связям с синтезом высших изомальтодекстринов, а также утилизации цитобиозы и целлюлозы.

Как показано на рисунке 3, культура бифидобактерий в питательной среде жмыха кедрового ореха, содержащей большое количество нерастворимых пищевых волокон, приводит к интенсификации межклеточных связей и образованию обширных микроколоний. Результатом формирования многоклеточных систем является адаптивная, физиологическая устойчивость клеток в определенной экологической нише, которая, вероятно, является ответом на воздействие негативных экзогенных и эндогенных факторов.

Ваше здоровье!

ССЫЛКИ НА РАЗДЕЛ О ПРОБИОТИЧЕСКИХ ПРОДУКТАХ